Los ratones obesos & mdash; como seres humanos obesos & mdash; tienen un mayor riesgo de cáncer de colon, y un estudio publicado hoy en
naturaleza en fin, sugiere por qué. los ratones con sobrepeso alimentados con una dieta alta en grasas mostró un aumento de células madre intestinales debido a la activación de una proteína llamada PPAR-y delta; que regula el metabolismo.
Si los resultados son válidos en los seres humanos, que podría explicar un fenómeno observado en estudios epidemiológicos. Y ldquo; Desde hace algún tiempo allí y rsquo; Ha sido un entendimiento de que la obesidad conduce a un aumento en el cáncer en muchos tejidos, y rdquo; Y dice ouml; mer Yilmaz, un biólogo de cáncer en el Instituto Koch para la Investigación del Cáncer Integral en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) en Cambridge, y uno de los líderes del estudio. Y ldquo; Realmente quería entender el mecanismo detrás de este y rdquo;.
Esos detalles moleculares podrían ser importantes, dice el biólogo celular P.Kay Lund que trabaja en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y los Institutos Nacionales de salud en Bethesda, Maryland. Muestras de tejidos de personas que tienen colonoscopias sufridas podrían ser probados para ver si los mismos patrones son válidas. En última instancia, el aumento de la PPAR-y delta; actividad podría producir un indicador útil de riesgo de cáncer. Y ldquo; Se podría proporcionar una oportunidad para dar a los pacientes una intervención anterior, y rdquo; dice Lund, que no participó en los trabajos de la obesidad.
Comportamiento modelo
Yilmaz se asoció con David Sabatini, que estudia el metabolismo en el MIT y el Instituto Whitehead, también en Cambridge, para aprender más acerca de la relación entre el cáncer y la obesidad. Sus equipos de ratones alimentados con alto contenido de grasa, perro chino de alto contenido calórico durante aproximadamente un año, y luego probaron los efectos de la dieta sobre el número y la función de las células madre en sus intestinos.
Ellos encontraron que la dieta, el cual fue del 60% de grasa, no sólo condujo a los ratones a comer en exceso y tener sobrepeso, sino que también activa PPAR-delta y; y estimuló la proliferación de las células madre intestinales. El tratamiento de los ratones con un fármaco que activa PPAR-y delta; dado regeneración celular similar. Se cree que las células madre para ser más propensos a dar lugar a tumores que otros tipos de células
Por ahora, no está claro si los cambios en los ratones se deben al aumento de peso y mdash;. y los cambios metabólicos que vienen con IT & mdash; o a los alimentos grasos. El equipo también probó la respuesta de las células intestinales cultivadas en cultivos tridimensionales llamadas y lsquo; organoides y rsquo ;, a los ácidos grasos que se encuentran en la comida rica en grasas. Estas células también se activan PPAR-y delta ;, lo que sugiere que los ácidos grasos pueden haber estado actuando directamente sobre su expresión
Si es así, podría ser y ldquo;. Un mecanismo en busca de una relación que doesn y rsquo; t existen en los seres humanos y el rdquo ;, advierte Walter Willett, que estudia nutrición en la Universidad de Harvard TH Escuela de Chan de Salud Pública en Boston, Massachusetts. Mayor de grasa corporal en el ser humano se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer, dice, pero no hay ninguna evidencia firme de una relación entre una dieta rica en grasas y el cáncer en los seres humanos, a pesar de estudio intensivo.
Pero Yilmaz señala que los estudios epidemiológicos puede ser confundido por las variables de confusión. Y rdquo; Los datos que vinculan el consumo de grasas de la incidencia de cáncer es un grupo heterogéneo, y rdquo; él dice. El equipo de Yilmaz espera desmenuzar el papel de los ácidos grasos en el riesgo de cáncer mediante la realización de estudios de seguimiento en ratones de peso normal alimentadas comida rica en grasas.
Este artículo se reproduce con el permiso y fue publicado por primera vez el 2 de marzo de 2016.