Pregunta
Desde tretinoína invierte hiperqueratinización folicular, ¿cómo funciona para hiperqueratinización del orificio folicular en la piel humana inversa?
Respuesta
br> br> Examen clínico:?? retinoides tópicos:?? ¿Cómo funcionan los retinoides trabajo
br> Introducción Cómo
Los retinoides hacer trabajo
Usos Clínicos
Dosis y Administración
Educación del paciente:? Las expectativas y precauciones
Resumen
Referencias
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retinoides tópicos Do retinoides trabajo (por ejemplo, tretinoína) y análogos de retinoides (por ejemplo, adapaleno y tazaroteno) ayudar a normalizar la hiperqueratinización y han demostrado efectos antiinflamatorios significativos. Los retinoides son potentes agentes que pueden normalizar el crecimiento y diferenciación anormal de los queratinocitos (American Academy of Dermatology [AAD], 2003). Los retinoides tópicos también demuestran la inhibición de diversos factores inmunes, incluyendo la actividad de los leucocitos, la liberación de citoquinas pro-inflamatorias y otros mediadores, y la expresión de factores de transcripción y los receptores Toll implicadas en la inmunomodulación (Wolf, 2002). Estos diversos mecanismos pueden ser ventajosas para los médicos en la gestión de numerosas dermatosis inflamatorias y keratotic. Los retinoides tópicos tienen el potencial de reducir indirectamente el riesgo de resistencia a los antibióticos mediante el control y el mantenimiento de la remisión de las lesiones inflamatorias y no inflamatorias (Rizova, PAGNONI, Stoudemayer, Poncet, y Kligman, 2001). retinol todo trans se considera que es una forma del padre de la vitamina A y la adición de este compuesto en over-the-counter (OTC) productos no se considera que es una droga. Debido a las diferencias estructurales sustanciales, la nueva generación de los retinoides han similitud limitado a retinol (Baumann, 2003).
Retinoides y análogos de retinoides ejercen sus actividades mediante la interacción con los receptores nucleares (RAR [receptores del ácido retinoico RXR] o [ ,,,0],receptores X retinoico]) en las células y mediante la activación de genes que contienen elementos de respuesta a ácido retinoico (RARE) o RXRE (elementos de respuesta retinoico X) en sus promotores (Michel, Jombard, y D 閙 archez, 1998). Además, pueden regular la expresión génica mediante la inhibición de la actividad de otros factores de transcripción, tales como AP-1. El complejo de transcripción AP-1 controla la expresión de un subconjunto de genes que se expresan temprana en respuesta a estímulos mitogénicos extracelulares o al estrés. Se ha planteado la hipótesis de que la AP-1 puede desempeñar un papel importante en la inflamación y la respuesta inmune (Michel et al., 1998).
Tenga en cuenta, el retinol todo trans es una forma más débil de la prescripción el ácido trans-retinoico, también conocido como tretinoína. retinol todo trans se puede encontrar fácilmente en abundante selección actual de productos de belleza de venta libre. El primero en el mercado de retinol todo trans en los productos cosméticos Avon fue, en 1984 (Prystowsky, 2001). las estrategias de marketing de hoy en día a menudo se centran en la obtención de una apariencia más "juvenil", haciendo hincapié en la capacidad de suavizar las arrugas, reafirmar la piel, y contrarrestar el fotoenvejecimiento. Estos productos "anti-envejecimiento" no están regulados (Leiden, 2003). Las ventajas implícitas de algunos productos de venta libre podrían potencialmente ocurrir porque todo-trans retinol se oxida para formar la tretinoína, después de la absorción en células de piel (Prystowsky, 2001). Es difícil, sin embargo, para determinar la cantidad real de agente activo estos productos no regulados contienen. Muchos de los productos actuales contienen formas biológicamente inactivas (Baumann, 2003). retinoides tópicos con receta pueden proporcionar resultados favorables, con base en la evidencia (ver Tabla 1).
tretinoína se forma endógena en la piel de todo-trans retinol por los queratinocitos basales. Tanto el ácido todo-trans-retinoico (tretinoína) y retinol todo trans son de origen natural retinoides. El cuerpo humano está armado con las proteínas de unión enzimática adecuada y maquinaria para metabolizar estos retinoides apropiada (Prystowsky, 2001). El metabolismo de los retinoides sintéticos, sin embargo, es algo impredecible, debido a las diferencias estructurales significativas de adapaleno y tazaroteno, que no son de origen natural retinoides (Prystowsky, 2001). Los retinoides promover una reversión de la comedogénesis, lo que lleva a una reducción en microcomedos, que es un precursor de ambas lesiones de acné inflamatorias y no inflamatorias (Leyden, 2001). El ácido retinoico (tretinoína) invierte el engrosamiento de la capa córnea y la descamación anormal de los queratinocitos, y ha sido un pilar para el tratamiento de acné durante más de 30 años (Verschoore et al., 1993). Los retinoides tópicos reducen hiperqueratinización y permiten una mayor penetración de agentes tópicos adyuvantes (Berson, 1999). Durante más de 25 años, la tretinoína tópica ha sido estudiada en varias otras condiciones. La modulación de la diferenciación epidérmica por retinoides llevó a su uso en lesiones premalignas, tales como la queratosis actínica (Verschoore et al., 1993).
Adapaleno se considera que es un retinoide de segunda generación y la primera de su tipo . Contiene propiedades retinoides, a causa de un derivado del ácido naftólico sintético. Se dirige a la descamación anormal de la piel, modula la diferenciación celular, y posee propiedades anti-inflamatorias (Leyden, 2001). Adapalene contiene propiedades únicas farmacológicos, que se caracterizan por una selectividad para el receptor RAR ácido β /γ retinoico nuclear, y una potente actividad en la diferenciación celular. Esta selectividad puede contribuir a una mejor tolerancia, asociado con adapaleno (Michel et al., 1998).
Tazaroteno (Tazorac? Es farmacológicamente inactivo hasta que la conversión metabólica a los transpira drogas activas (Wolverton, 2001). Este profármaco se hidroliza rápidamente en los tejidos al ácido tazaroténico metabolito activo. el receptor nuclear de RAR-γ es el receptor predominante presente en la epidermis, por la que el ácido tazaroténico tiene una alta afinidad. Además, el ácido tazaroténico tiene la capacidad de unirse con RAR-α y RAR-γ, pero no a los RXR. ácido tazaroténico modula la expresión de genes de retinoides-sensible, incluyendo aquellos que regulan la proliferación celular, la diferenciación celular, y la inflamación, a la vista de estas capacidades de unión a diversos receptores de RAR. tazaroteno regula a la baja la anormal expresión de los queratinocitos, factor de crecimiento epidérmico del receptor, e hiperproliferativas queratinas (Prystowsky, 2001).