Pregunta
lo que hace que la cohesión de los corneocitos en la piel humana y es este aumento de la cohesión de los corneocitos responsables de enfermedades de la piel queratolíticos?
Respuesta
Estimada señora Esmeralda
La formación de la interfaz con un entorno externo desecación, la función principal de la capa córnea es para retardar la pérdida de agua por evaporación de la fase acuosa interior. El estrato córneo también protege contra los insultos mecánicos y la entrada de productos químicos y microorganismos extraños. Proporciona la primera defensa contra la luz ultravioleta, descartar a más del 80 por ciento de la radiación ultravioleta incidente B. México La capa córnea se compone de corneocitos apilados verticalmente, poliédricas rodeadas por una matriz de lípidos de membranas enriquecidas. Por lo tanto, es un sistema de dos cámaras que se pueden comparar con una pared de ladrillo, compuesto de células anucleadas (los ladrillos) y membranas intercelulares laminares (el mortero). Los corneocitos están desprovistos de lípidos u orgánulos, pero están llenos de proteínas estructurales (filamentos de queratina) y pequeñas moléculas osmóticamente activos. El citosol corneocitos está encerrado por una, cubierta de proteína pero flexible resistente a los químicos, la envoltura celular córnea. México La matriz entre los corneocitos se compone de lípidos hidrofóbicos dispuestos en varias hojas laminares, junto con restos de placas de unión intercelular (corneodesmosomas). Las membranas laminares del estrato córneo proporcionan la barrera a la pérdida de agua sistémica e impiden la absorción de xenobióticos (farmacológicamente, sustancias endocrinológicamente, o toxicológicamente activos no producidos endógenamente). Entre las membranas laminares y la corneocitos se encuentra la envoltura lipídica unida, que está vinculado de forma covalente a la envoltura córnea. comentario El citosol corneocitos contiene abundantes queratinas (principalmente las queratinas 1 y 10), organizados en haces de filamentos, y la filagrina, que se degrada adicionalmente en el ácido urocánico y otras especies osmóticamente activas en respuesta a la reducción de la humedad del medio ambiente. Ambos queratinas y la filagrina están unidos a la superficie interior de la envoltura córnea, una estructura compleja que a su vez se compone de numerosos péptidos diferentes, por ejemplo, la involucrina, loricrina y pequeños péptidos en prolina enriquecido. La envoltura lipídica unida a hydroxyceramide enriquecido está ligada a la envoltura córnea a través de residuos de glicina de involucrina. Las membranas laminares de la matriz intercelular se enriquecen en ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres de cadena larga (ambos esenciales y no esenciales), en proporciones aproximadamente equimolares. Única a cualquier otras membranas biológicas conocidas, fosfolípidos están ausentes, pero pequeñas cantidades de otros lípidos polares, tales como el sulfato de colesterol, están presentes. Los lípidos intercelulares se derivan de una mezcla de precursores de lípidos polares envasados en un orgánulo único, el cuerpo laminar de la epidermis. Los cuerpos lamelares proporcionan una familia de hidrolasas de lípidos que convierten precursores de lípidos polares en sus productos más hidrófobos. También entregan proteasas que degradan corneodesmosomas y permiten el derramamiento ordenada e invisible de los corneocitos exteriores.
Debido a la protección contra la pérdida de agua en exceso es un requisito esencial en un ambiente terrestre, el aparato metabólico epidérmica responde a ningún insultos a su integridad. Perturbaciones, ya sea mecánico o químico, dan lugar a una respuesta metabólica a paso ligero que restaura rápidamente la función barrera de permeabilidad a la normalidad. Esta respuesta incluye la formación acelerada y la secreción de cuerpos lamelares, la síntesis de lípidos aumentado, y el aumento de la síntesis de ADN; estas reacciones están limitadas a la epidermis subyacente del área de insulto. Implícito en esta secuencia de respuesta son los mecanismos de señalización, ya que todavía no se conoce completamente, que inician y regulan diversos componentes de la reparación de la barrera. Uno de los mecanismos de señalización conocido es sensible a los cambios en el gradiente epidérmico calcio. En condiciones normales, la concentración de calcio intercelular aumenta desde la parte inferior a las capas exteriores de células nucleadas. Cuando se interrumpe la barrera, los iones de calcio se pierden pasivamente como el agua se evapora a través de la capa córnea. La caída en la concentración de calcio que rodea a las células del estrato granuloso, inicia una ráfaga de la secreción de cuerpos lamelares, reponiendo así el estrato córneo con las membranas laminares. Con el "sello" hidrófobo de nuevo en su lugar, las reformas gradiente de calcio, lo que restringe las tasas de secreción de cuerpos lamelares a los bajos niveles que son suficientes para condiciones normales, de mantenimiento. Una segunda clase de moléculas de señalización se compone de citoquinas y factores de crecimiento, que se generan por los queratinocitos. Estas moléculas parecen estar relacionadas en respuesta a la lesión epidérmica de cualquier tipo. Si cualquiera de estas moléculas regulan componentes de la respuesta reparación de la barrera no se conoce. Sin embargo, muchas de estas moléculas son conocidos iniciadores de patología cutánea. Por lo tanto, insultos a la permeabilidad de la barrera, ya sea aguda o sostenida, puede iniciar la hiperplasia epidérmica y la inflamación. Esta apariencia de fuera a dentro de la secuencia patógena explica la tendencia de muchas enfermedades inflamatorias de la piel, por ejemplo, la dermatitis atópica y la psoriasis, para ser iniciados por insultos a la epidermis, así como para ser acompañada por anormalidades significativas de barrera
. Normal de la superficie de la piel también requiere derramamiento ordenado de corneocitos exteriores como las células individuales, de manera invisible. Enfermedades en las que grandes copos (escamas) son evidentes suelen ir acompañados de un aumento del grosor de la capa córnea (hiperqueratosis). Hiperqueratosis se desarrolla bien cuando la descamación en sí se ve afectada (hiperqueratosis de retención) o cuando estrato córneo se genera en exceso a través de la hiperplasia epidérmica, por lo general acompañado de acelerada e incompleta diferenciación (paraqueratosis). A menudo, en los trastornos de escala, tanto hiperplasia epidérmica y la retención de la capa córnea están presentes. se reconocen Un gran número de trastornos de escala heredados. Algunos afectan a todo el cuerpo (ictiosis), mientras que otros sólo afectan a áreas específicas (por ejemplo, las queratodermias palmoplantar). Las causas subyacentes de estos trastornos están empezando a ser definido. Algunos se deben a mutaciones que afectan las enzimas del metabolismo de los lípidos, mientras que otros son causados por mutaciones en los genes que codifican las proteínas estructurales o enzimas epidérmicas que regulan su despliegue.