Toll-like receptor 6 (TLR6) a menudo designado como CD286 (grupo de diferenciación 286), es un miembro de la familia de receptores Toll-like, una serie altamente conservadas de los receptores de reconocimiento de patrones inmune innato antiguos. TLR6 fue descrita por primera vez por Takeuchi et al en 1999 como un 91,9 kDa, polipéptido de 796 aminoácidos. El gen para TLR6 se ha mapeado en el cromosoma humano 4p13. Tiene un solo exón, y contiene un péptido señal N-terminal, 20 repetidos en tándem de motivos ricos en leucina extracelulares, y un dominio citoplásmico homóloga a la interleucina-1 receptor (IL1R), similar a otros TLRs (1). TLR6 está más estrechamente relacionado con el TLR1, TLR10, y TLR2 con un 68%, 46% y 31% de identidad de secuencia global de AA, respectivamente. (2) In vivo, TLR6 transcripción se observa en el timo, el bazo y pulmón. expresión TLR6 mRNA es más alta en las células B y monocitos. In vitro, TLR6 expresión del ARNm está regulada positivamente en las células THP-1 a la diferenciación inducida por PMA. Además, TLR6 está moderadamente upregulated de autocrina IFN-γ, IL-1β. Sin embargo, la expresión de TLR6 mRNA en células THP-1 no se ve afectado por la exposición a las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. Ex vivo, monocitos y, en particular, de granulocitos TLR6 expresión es el regulado tras la exposición a bacterias Gram-negativas. (3, 4, 5) .Coexpression de TLR2 y TLR6 en la superficie celular es crucial para el reconocimiento de lipopéptido diacilado y peptidoglicano y la activación celular posterior en células humanas. TLR6 se expresó, aunque a un nivel más bajo que TLR2, en la superficie celular en monocitos, SIRD derivadas de monocitos y neutrófilos, pero no en B, células T, o NK. análisis microscópico confocal reveló que TLR6 se colocalized con TLR2 en la membrana plasmática de los monocitos (6). Al igual que TLR1, TLR6 Se cree que especificar o mejorar los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) la sensibilidad de TLR2 y contribuirá a sus capacidades de señalización a través de heterodimerización. TLR2 /6 heterodímeros reconocen lipopéptidos de diacilo tales como MALP2 (el macrófago-activación de lipopéptidos Mycoplasma derivado de 2). CD14 se informó para mejorar las respuestas de los complejos de TLR2 /TLR6 a sus ligandos. CD36 ayuda TLR2 /6 para discriminar más entre sus ligandos, ya que contribuye a la respuesta a MALP2 y ácido lipoteicoico (a partir de bacterias gram-positiva), pero no a zymosan. A partir del reconocimiento de ligando, complejos de TLR2 /TLR6 reclutan tanto la clasificación TIRAP adaptador y el adaptador MyD88 de señalización, e inician la vía dependiente de MyD88, la activación de los factores de transcripción factor nuclear (NF) -κB y activador de la proteína-1 (AP-1), conduce a la producción de citoquinas inflamatorias. (7) de referencia: 1. Los genes K Tantisira e Inmunidad (2004) 5, 343-346,2. O. Takeuchi Gen (1999) Volumen 231, Temas 1-2, 29, pp 59-653. Takeuchi, O. et al. (1999) Gen 231: 59. 4. Zarember, K. A. Y P. J. Godowski (2002) J. Immunol. 168: 554. 5. Hornung, V. et al. (2002) J. Immunol. 168: 4531. 6. Yoshiya Nakao (2005) The Journal of Immunology, 174: 1566 hasta 1.573,7. Myeong Sup Lee (2007) Annual Review of Biochemistry vol. 76: 447-480.