Estrés de la Infancia (ELS) se asocia con una mayor susceptibilidad a las enfermedades en la edad adulta. Los modelos animales y los estudios en humanos sugieren que este efecto está mediado por mecanismos epigenéticos. El problema es la falta de acceso a vivir tejido cerebral. Por lo tanto, es difícil determinar si ELS induce cambios epigenéticos en las células periféricas accesibles. Por otra parte, para responder a la relación entre el ELS, cambios en la metilación del ADN y fenotipos adultos, necesitamos una investigación de largo plazo de una cohorte humano desde el nacimiento hasta la edad adulta.
Tomamos una serie de MeDIP metilación del genoma en todo el análisis para explorar los efectos de ELS en el genoma de toda la metilación del promotor en recién nacidos humanos. Varias regiones en MORC1 (familia MORC de tipo CW zinc? Nger 1) se metilado diferencialmente en respuesta a ELS en las células CD34 + y células T CD3 + derivadas de la sangre humana y de mono. En este estudio, se identi? Cado 30 genes, cuyo estado de metilación se asoció con ELS en todos los tejidos y especies analizadas.
En mono, un total de 1180 genes fueron diferencialmente metilado. diferencias de metilación del ADN apareció poco después de la exposición ELS apoya la hipótesis de que los cambios de metilación del ADN siguen ELS, y se van antes de la aparición de los fenotipos clínicos más tarde en la vida.
Este estudio proporciona evidencia de cambios en todo el genoma y en todo el sistema en la metilación del ADN en respuesta a ELS.
modificaciones postraduccionales (PTMs) son mecanismos clave utilizados por ambos procariotas y eucariotas, para regular la actividad de la proteína. El pequeño modificador de tipo ubiquitina (SUMO) se une covalentemente a una variedad de proteínas y es importante en la regulación de la estabilidad de la proteína. El aislamiento de proteínas sumoylated es un reto, para la mayoría de los sustratos sumo, sólo una pequeña proporción de la cantidad total de proteína (