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¿Cuál es la causa real de ataques al corazón

2016/7/25

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En un artículo anterior de esta revista ( "lo que provoca ataques cardíacos," Otoño 2007), presenté el caso de que el espectro de enfermedades del corazón, que incluye angina de pecho, angina inestable e infarto de miocardio (ataque al corazón), se entienden mejor desde la perspectiva de los acontecimientos que suceden en el miocardio (corazón) a diferencia de los acontecimientos que suceden en las arterias coronarias (las arterias que irrigan el corazón).

Como todos sabemos, la visión convencional sostiene que el acontecimiento central de la enfermedad cardíaca se produce en las arterias, con la acumulación de bloqueo de llamada placa.

en este artículo de seguimiento voy a entrar en más detalles acerca la teoría convencional y por qué es en gran medida engañosa; a continuación voy a describir los acontecimientos precisos y bien documentados que conducen a infartos de miocardio (infarto de miocardio o ataques al corazón).

Esta comprensión es crucial ya que durante los últimos cincuenta años, la búsqueda de la teoría de la arteria coronaria ha costado a este nación miles de millones de dólares en costos quirúrgicos innecesarios, miles de millones en medicamentos que causan tanto daño como para permitir que los beneficios positivos, y, lo más grave, ha llevado a muchos a adoptar una dieta baja en grasa, que sólo empeora el problema.

giros más recientes sobre esta teoría sólo sirven para oscurecer aún más la causa real. Por el contrario, mediante la comprensión de los acontecimientos reales fisiopatológicas detrás de la evolución de los IM, seremos llevados a un estilo tradicional nutritiva adecuada de la alimentación, el uso del tónico cardíaco segura y barata llamada g-estrofantina.

lo más importante, nos veremos obligados a mirar cómo la enfermedad cardíaca es una verdadera manifestación de las tensiones de la vida moderna y civilizada en el núcleo del ser humano.

para superar la epidemia de enfermedades del corazón, que, literalmente, necesitamos una nuevo paradigma médico, un nuevo sistema económico, una nueva conciencia ecológica; en definitiva, una nueva forma de vida. La teoría coronaria pierde todo esto, del mismo modo que malinterpreta los eventos patológicos reales.

Al escribir este artículo, estoy en deuda con el trabajo del Dr. Knut Sroka y su página web heartattacknew.com. Para todos los interesados ​​en este tema importante que se aconseja para leer todo el sitio web y ver el video en el sitio web. El video de arriba muestra cómo la circulación colateral alimenta el corazón incluso con un bloqueo severo de una arteria coronaria.

Para los profesionales de la salud e investigadores, su comprensión de este tema es incompleta sin la lectura y el estudio de los dos artículos publicados en la versión impresa de la página web

la primera es por G. Baroldi, "el Etiopathologies de la enfermedad coronaria: una teoría herética basándose en la morfología". y la segunda por K. Sroka, "sobre la génesis de miocardio Isquemia." Ambos artículos se reproducen en su totalidad en el sitio web.

Réplica de la teoría convencional

Hasta hace poco me cree, junto con la mayoría de los médicos, que la mayoría de los ataques al corazón fueron causados ​​por la obstrucción progresiva causada por la acumulación de placa en las arterias coronarias cuatro principales que conduce al corazón .

se cree que estas placas que se compone de colesterol que construye en la luz arterial (en el interior del recipiente), que finalmente corta el suministro de sangre a una cierta área del corazón, lo que resulta en la deficiencia de oxígeno en que área, causando primer dolor (angina de pecho), y luego de pasar a la isquemia (infarto de miocardio).

la solución más sencilla era para desbloquear la estenosis (los bloqueos), ya sea con una angioplastia o stent, o, si eso no era posible , a continuación, pasar por alto esta área con un injerto de derivación coronaria (CABG). problema sencillo, simple solución.

Los problemas con este enfoque se hizo evidente para mí a través de una serie de vías. La primera surgió en una historia relatada por el jefe de cardiología durante un simposio corazón del norte de California en la que yo era un orador. Nos dijo que durante su residencia era parte de un ensayo llevado a cabo en la Alabama rural en hombres de raza negra.

En este ensayo, lo hicieron angiografía (inyección de medio de contraste en las arterias coronarias para detectar bloqueos) en todos los hombres presentando con dolores en el pecho. Para los que tenían una sola arteria bloqueada, lo hicieron en ausencia de intervenciones, solamente observando qué parte del corazón tendría un ataque al corazón posterior, siempre que se dio.

Por supuesto, todos ellos predijeron que sería en la parte del corazón suministrado por esa arteria coronaria particular. Luego esperaron. Con el tiempo, muchos lo hicieron volver y no tienen ataques al corazón, pero para sorpresa de los investigadores de menos de un diez por ciento tuvo un ataque al corazón en el área del corazón irrigado por la arteria bloqueada originales.

Esto significa, por supuesto, que tenían que llevan a cabo los habituales angioplastia, stent, o de derivación de la arteria, el paciente hubiera recibido ningún beneficio. El segundo suceso que ayudó a cambiar mi mente fue la publicación en 2003 de un amplio estudio realizado por la Clínica Mayo sobre la eficacia de las cirugías de bypass, stents, y angioplasty.1

El estudio concluyó que la cirugía de bypass no aliviar los síntomas de ataque al corazón (dolor de pecho); que la cirugía de bypass no impide que nuevos ataques cardíacos; y que sólo los pacientes de alto riesgo se benefician de la cirugía de derivación con respecto a una mejor oportunidad de supervivencia. En otras palabras, el estándar de oro para el tratamiento de las obstrucciones arteriales ofrece a los mejores beneficios mínimos.

Si usted mira el video en www.heartattacknew.com e ir a la AYUDA llamado "La solución del enigma," se hace evidente ¿por qué esto es así. Grandes bloqueos estables, es decir, sitios que son más del 90 por ciento bloqueadas, en casi todos los casos compensan el bloqueo mediante el desarrollo de vasos colaterales o adicionales sangre nueva.

De hecho, la opinión de que el suministro de cuatro arterias coronarias todo la sangre al corazón es totalmente erróneo. Comenzando poco después del nacimiento, el corazón normal se desarrolla una extensa red de pequeños vasos sanguíneos llamados vasos colaterales que eventualmente compensar la interrupción del flujo en cualquiera (o más) de los grandes vasos.

Como señalan correctamente Sroka en el vídeo de arriba, angiografías coronarias no muestran la circulación colateral; Además, el procedimiento crea espasmos en las arterias coronarias a través de la inyección de un colorante pesado bajo alta presión. Por lo tanto, angiografías coronarias son notoriamente inexactas a evaluar la cantidad de estenosis en los vasos, así como el verdadero flujo de sangre en el corazón.

A día de hoy, la mayor parte de los by-pass, stents, y angioplastias se realizan en mínimamente pacientes sintomáticos que muestran un bloqueo mayor que 90 por ciento en una o más de las arterias coronarias. Estas arterias son casi siempre totalmente garantizados; no es la cirugía que restaura el flujo sanguíneo, debido a que el cuerpo ya ha hecho su propia derivación
.
Si las pruebas encontraron una importante arteria coronaria bloqueada 90 por ciento, con un flujo de sólo el 10 por ciento "apretando el cuello de botella", ¿cómo Cómo es posible seguir con vida si no tiene vasos sanguíneos colaterales? Y ¿estamos realmente creer que lo decisivo que hará que el eventual ataque al corazón es cuando la estenosis va desde 93 por ciento a 98 por ciento?

Esta es una diferencia insignificante, y la premisa de que este pequeño aumento causará un ataque al corazón es completamente sin sentido. Sin embargo, esto es lo que la mayoría de los procedimientos tienen el propósito de lograr, para desbloquear la estenosis, que como el vídeo en heartattacknew.com espectáculos, en realidad no mejorar el flujo sanguíneo.

No es de extrañar que, en un estudio tras otro , estos procedimientos no proporcionan ningún beneficio significativo a los pacientes. Por estas razones, cardiología convencional está abandonando el modelo de placa estable a favor de un modelo diferente para la etiología de los ataques al corazón que, como resulta, es igualmente válido.

Cumplir con la placa inestable

podemos ahora todos de acuerdo en que todo el foco de cardiología en la progresión placa estable, calcificado: lo que omite y con stent durante años, lo que hacemos TC de arterias para, lo que nos dijo que se crea a partir del colesterol acumulación en las arterias, lo "cardiología alternativa" como el programa de Ornish centrado en la eliminación, todo esto no es tan importante después de todo.

no se preocupe, sin embargo, dicen los "expertos", sabemos que debe ser las arterias, por lo que vamos a introducir otro concepto-tambor roll-la de la placa inestable o friable. Este sinvergüenza insidiosa puede atacar en cualquier momento a cualquier persona, incluso cuando no hay ninguna obstrucción grande. Eso es debido a que estas placas, "espumosas" blandos pueden, en determinadas situaciones (no sabemos qué situaciones), produce una rápida evolución y abruptamente cerrar la arteria involucrada, creando un déficit de oxígeno aguas abajo, con la angina de pecho y luego la posterior isquemia.

se cree que estas placas blandas para ser el resultado de una combinación de inflamatoria "acumulación" y LDL-colesterol, los dos componentes exactos que son el objetivo de las estatinas. Por lo tanto, dado que la placa inestable se puede soltar en cualquier momento, todo el mundo debería estar en las estatinas para prevenir este desafortunado incidente. Algunos voceros han sugerido incluso poner las dosis terapéuticas de las estatinas en los suministros de agua municipales.

Los defensores de este punto la teoría de los estudios angiograma que muestran los cambios en estas placas inestables, alegando como prueba de que la placa inestable es la verdadera causa de la mayoría de los infartos de miocardio. Como mostraré, este trombosis aguda
hace
ocurrir en pacientes que tienen ataques al corazón, pero es un

consecuencia, no la causa de la MI. ¿Qué puede Patología informes-a diferencia de la angiografía nos dicen estudios sobre el papel de la placa inestable en los ataques cardiacos?

Después de todo, los informes de patología son la única manera precisa de determinar lo que realmente ocurrió durante un ataque al corazón, como en contraposición a las angiografías, que son engañosas y difíciles de leer. El primer estudio importante de la autopsia de pacientes que mueren de ataques al corazón se llevó a cabo en Heidelberg en el 1970s.2 El estudio encontró que la trombosis suficiente para causar un ataque al corazón se encontró en sólo el veinte por ciento de los casos.

El más grande tal estudio encontró trombosis suficiente en sólo el 41 por ciento de casos.3 el autor, Baroldi, también encontró que cuanto mayor sea el área del infarto de miocardio, el más a menudo el informe de patología encontró estenosis; además, el más largo es el tiempo entre infarto de miocardio y la muerte del paciente, mayor es el porcentaje de estenosis. Algunos investigadores han utilizado estos dos hechos de "cherry-picking" los números y hacer que la tasa de estenosis parecer elevado mediante el estudio sólo aquellos con grandes infartos de miocardio y los que viven más tiempo después del evento ataque al corazón.

Otra observación que pone en duda la pertinencia de la teoría de la arteria coronaria de un ataque al corazón es el hecho de que el mecanismo etiológico propuesta de cómo arterias trombosada causar isquemia es a través de cortar el suministro de sangre y por lo tanto el suministro de oxígeno a los tejidos. Para la enorme sorpresa de muchos investigadores, la realidad es que cuando las mediciones cuidadosas se llevan a cabo la evaluación del nivel de oxígeno de las células del miocardio, no hay déficit de oxígeno siempre se muestra en un ataque al corazón en evolución I.4 Los niveles de oxígeno (medido como la pO2) hacer no cambia en absoluto a lo largo de todo el evento. Voy a volver a este hecho más tarde, cuando describo Lo que cambia en cada evolución MI jamás estudió

Una vez más, la pregunta que debe hacerse:. Si esta teoría se basa en la disminución de los niveles de oxígeno en el miocardio células cuando en realidad los niveles de oxígeno no cambian, entonces, ¿qué significa exactamente suceda? La conclusión es que, si bien la trombosis asociada a la EM es un fenómeno real, que no se produce en más del 50 por ciento de los casos, lo cual lleva a la pregunta: ¿por qué el otro 50 por ciento, los que no tienen una oclusión en las arterias coronarias, incluso tienen un ataque al corazón

en segundo lugar, se desprende de todos los estudios de patología que las trombosis de grados significativos evolucionan
después de Francia el infarto de miocardio se produce, de nuevo lleva a la pregunta: ¿qué hace que el ataque al corazón en el ¿primer lugar? El hecho de que la trombosis se produce después de un ataque al corazón también explica por qué los procedimientos de emergencia, recuerde, los únicos pacientes que se benefician de bypass y los stents son críticos, pacientes pueden agudas ser útil inmediatamente después de un ataque del corazón I para restaurar el flujo en aquellos pacientes que no hacen no tiene circulación colateral adecuada a esa parte de su corazón. Así que de nuevo, todas las teorías existentes en cuanto a la pertinencia de las arterias coronarias en la evolución del ataque al corazón están llenos de inconsistencias. Si esto es así, entonces lo que causa ataques al corazón?

La etiología de la isquemia miocárdica

Cualquier teoría de por qué causa isquemia miocárdica debe tener en cuenta algunas observaciones consistentes a lo largo de los últimos cincuenta años. Los factores de riesgo más consistentes para una enfermedad cardíaca persona que tiene son el sexo masculino, la diabetes, el consumo de cigarrillos y el estrés psicológico o emocional. Curiosamente, en ninguno de estos es que hay un enlace directo a la patología de la enfermedad de las arterias causa-diabetes y el uso de cigarrillos coronaria en los capilares, no, por lo que sabemos, en las grandes arterias. Además, hemos aprendido a lo largo de las últimas décadas que los cuatro medicamentos principales de la moderna cardiología-beta-bloqueantes, nitratos, aspirina y estatinas drogas, todo proporcionar algunos beneficios para los pacientes del corazón (aunque todos ellos con serias desventajas también) y esta observación debe tenerse en cuenta en cualquier teoría integral de la isquemia miocárdica.

variabilidad de la frecuencia cardíaca

la verdadera revolución en la prevención y tratamiento de enfermedades del corazón vendrá con una mayor comprensión del papel que desempeña el nervioso autónomo sistema en la génesis de la isquemia y su medición a través de la herramienta de variabilidad del ritmo cardíaco (HRV). Tenemos dos sistemas nerviosos distintas: la primera, el sistema nervioso central (CNS), controla las funciones conscientes tales como la función muscular y nerviosa; el segundo sistema nervioso, el sistema nervioso autónomo (o inconsciente) (ANS), controla la función de nuestros órganos internos.

El sistema nervioso autónomo se divide en dos ramas, que en una persona sana siempre están en una sin embargo, el estado listo equilibrada. El sistema simpático o "lucha o huida" se centra en nuestras médula suprarrenal; que utiliza la adrenalina química como su dispositivo de transmisión química y le dice a nuestro cuerpo hay peligro en curso de realización; tiempo para activar y ejecutar. Lo hace mediante la activación de una serie de respuestas bioquímicas, la pieza central de las cuales son las vías glucolíticas, que aceleran la descomposición de la glucosa para ser utilizado como energía rápida como hacemos nuestro escape del oso persiguiéndonos.

por el contrario, la rama parasimpática, centrada en la corteza suprarrenal, utiliza los neurotransmisores acetilcolina (ACh), el óxido nítrico (NO), y guanosina monofosfato cíclico (GMPc) como sus mediadores químicos; este es el brazo de "descanso-y-digerir" del sistema nervioso autónomo. El nervio particular de la cadena parasimpático que suministra el corazón con la actividad nerviosa se llama el nervio vago; se ralentiza y se relaja el corazón, mientras que las ramas simpática y aceleran el corazón se contraen. Creo que se puede demostrar que un desequilibrio en estas dos ramas es responsable de la gran mayoría de las enfermedades del corazón
.
El uso de las técnicas de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) de vigilancia, lo que da un tiempo real descripción exacta de autonómica el estado del sistema nervioso, los investigadores han mostrado en estudios5 múltiple que los pacientes con enfermedad isquémica del corazón tienen en una reducción media de la actividad parasimpática de más de un tercio. Por lo general, la peor es la isquemia, menor será la activity.6 parasimpático Por otra parte alrededor del 80 por ciento de los episodios isquémicos son precedidos por un significativo, a menudo drástica, reducción de actividad.7 parasimpático

Por el contrario, los que tienen la actividad parasimpática normales , que experimentan un aumento brusco de la actividad simpática (como la actividad física o un choque emocional), no sufren de isquemia.

en otras palabras, sin una disminución de la actividad parasimpática anterior, la activación del sistema nervioso simpático hace no conducir a MI.8 Es de suponer que estamos destinados a experimentar períodos de exceso de actividad simpática; esta es la vida normal, con sus desafíos y decepciones. Estos choques sólo llegan a ser peligrosos para nuestra salud en la cara de un descenso continuo, persistente en nuestra parasimpático, o potencialmente restaurar la actividad. La disminución de la actividad parasimpática está mediada por los tres transmisores químicos del sistema nervioso parasimpático: acetilcolina, NO, y cGMP. Es fascinante observar que las mujeres tienen una actividad vagal fuerte que los hombres, probablemente representando la diferencia de sexo en la incidencia de MI.9

La hipertensión causa una disminución en la actividad vagal, 10 tabaquismo causa una disminución en la actividad vagal, diabetes 11 provoca una disminución de la actividad vagal, 12 y estrés físico y emocional causar una disminución en activity.13 parasimpático por lo tanto, todos los factores de riesgo significativos suprimen la actividad del sistema nervioso regenerativa en el corazón. Por otro lado, los principales fármacos utilizados en cardiología regular al alza el sistema nervioso parasimpático.

Los nitratos estimular la producción de NO, mientras que la aspirina y estatinas drogas también estimulan la producción de ACh junto con el NO, es decir, hasta que causan un rebote la disminución de estas sustancias que a su vez hace que la actividad parasimpática aún peor. Los bloqueadores beta funcionan bloqueando la actividad del sistema nervioso simpático, el aumento de los cuales es un factor central en la etiología de la EM. El resultado final: los factores de riesgo de enfermedades del corazón y las intervenciones utilizadas afectan el equilibrio en nuestro ANS; cualquier efecto que pueden tener sobre la placa y la estenosis es de menor relevancia.

¿Cómo se producen los ataques del corazón

Entonces, ¿cuál es la secuencia de eventos que conduce a un ataque al corazón? Primero viene una disminución de la tónica, la actividad del sistema nervioso parasimpático curación en la gran mayoría de los casos la patología de ataque al corazón no procederá si no se cumple esta condición. Pensar en la persona que siempre está empujando a sí mismo, que nunca se toma el tiempo, que no tiene manías, que estimula constantemente la corteza suprarrenal con cafeína o azúcar, que no alimentarse con la comida real y grasas buenas, y que no incorpora una patrón regular de comer y dormir en su vida diaria.

a continuación viene un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático, por lo general un factor de estrés físico o emocional. Este aumento de la actividad simpática no puede ser equilibrado debido a la supresión parasimpático crónica. El resultado es un aumento incontrolado de la adrenalina, que dirige las células del miocardio para descomponer la glucosa utilizando la glucólisis aeróbica. Recuerde que en un ataque al corazón, no hay ningún cambio en el flujo de sangre tal como se mide por la p02 en las células. Este paso pone en derivación el metabolismo del corazón lejos de sus fuentes de combustible preferidas y las más eficientes, que son cetonas y ácidos grasos.

Esto explica por qué los pacientes del corazón a menudo se sienten cansados ​​antes de sus eventos. Esto también explica por qué un liberal dieta rica en grasas y baja en azúcar es crucial para la salud del corazón. Como resultado del aumento de la glucólisis y simpático resultante, un aumento dramático en la producción de ácido láctico se produce en las células del miocardio; esto ocurre en prácticamente un cien por ciento de los ataques al corazón, sin coronaria required.14 mecanismo arteria, 15 Como resultado del aumento de ácido láctico en las células del miocardio, una acidosis localizada se produce. Esto evita la acidosis entrada del calcio a las células, haciendo que las células 16 es capaz de contraerse.

Esta incapacidad para contratar causas edema localizado (hinchazón), la disfunción de las paredes del corazón (hipocinesia, que es el sello de enfermedad isquémica como se ve en los ecos de estrés y pruebas de esfuerzo con talio nucleares), y, finalmente, necrosis de los tejidos-en otras palabras, un ataque al corazón. El edema tisular localizada también altera las Hemo-dinámica de las arterias incrustados en esa sección del corazón, lo que resulta en la presión de corte, lo que hace que las placas inestables a la ruptura, posteriormente bloquean la arteria, y empeorar la hemodinámica en esa zona del corazón.

Tenga en cuenta que esta explicación por sí sola explica por qué las placas se rompen, cuál es su papel en el proceso de ataque al corazón es, de hecho y por qué deben ser tratados. Nótese también que esta explicación da cuenta de todos los fenómenos observables asociados con enfermedades del corazón y se fundamenta en años de investigación. No podía ser más clara en cuanto al verdadero origen de esta epidemia de enfermedades del corazón.

nutrir el sistema nervioso parasimpático

Si la enfermedad cardíaca es causada fundamentalmente por una deficiencia en el sistema nervioso parasimpático, a continuación, la solución es, obviamente, para nutrir y proteger a ese sistema, lo que es lo mismo que decir que debemos cuidar y proteger a nosotros mismos. Nutrir nuestro sistema nervioso parasimpático es básicamente el mismo que el desmantelamiento de una forma de vida para los que los seres humanos son poco adecuados. Esto significa evitar los excesos de la civilización industrial. Las cosas conocidas que nutren nuestro sistema nervioso parasimpático son el contacto con la naturaleza, las relaciones amorosas, la confianza, la seguridad económica (un sello distintivo de los pueblos indígenas de todo el mundo) y el sexo-se trata de un nuevo mundo de la terapia para enfermos corazones.

la medicina que es compatible con todos los aspectos del sistema nervioso parasimpático es un extracto de la planta llamada strophanthus ouabaına o g-estrofantina. G-estrofantina es una hormona fabricada en nuestra corteza suprarrenal a partir del colesterol y por lo tanto inhibida por las estatinas endógena (hecho dentro de nosotros)
.
G-estrofantina hace dos cosas que son cruciales en este proceso de dos acciones proporcionadas por ningún otro medicamento conocido. En primer lugar, que estimula la producción y la liberación de ACh, el neurotransmisor principal del sistema nervioso parasimpático; en segundo lugar, y más importante, que convierte el ácido-el principal culpable metabólica láctico en este proceso piruvato-en, uno de los principales y preferidos combustibles de las células del miocardio. En otras palabras, se convierte el veneno central en este proceso en un nutriente
.
Esto puede ser lo que se entiende en la medicina china cuando dicen que los riñones (es decir, las glándulas suprarrenales, donde se hace ouabaína) nutrir el corazón. En mis muchos años de uso de la ouabaína, no he tenido un solo paciente tienen un MI mientras lo está utilizando. Es verdaderamente un regalo para el corazón. Por supuesto, puse todos mis pacientes que siguen una dieta saludable para el corazón de estilo WAPF, cargados de grasas saludables y nutrientes solubles en grasas y baja en carbohidratos y los azúcares procesados ​​que son el sello de la vida industrial, civilizada. Hay versiones homeopáticas de strophanthus disponibles, que podrían ser utilizados. Otra opción que es eficaz pero no es ideal es un extracto de la planta. El inconveniente es que la cantidad de ouabaína se desconoce.


Reproducido con permiso de la Red Carta de Townsend
, www.townsendletter.com.


Sobre el autor


Dr. Cowan se ha desempeñado como vicepresidente de la Asociación de Médicos por una Medicina Antroposófica y es un miembro fundador de la Fundación Weston A. Price. Él es el autor principal de Francia El Camino cuádruple de curación
y es co-autor de un comentario El Nourishing Traditions Reserva de bebé y del niño
. El Dr. Cowan da conferencias en todo Estados Unidos y Canadá. El Dr. Cowan está terminando un libro sobre el corazón humano que será publicado por Chelsea Green Publishing en 2015.

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