El latido rítmico del corazón es el resultado de la contracción colectiva y relajación de los músculos auriculares y ventriculares. El siguiente artículo Buzzle describe el mecanismo de la contracción del músculo cardíaco que incluye las fases de potencial cardiaca acción, el acoplamiento excitación-contracción, y el ciclo de los puentes cruzados.
Alrededor de un tercio del volumen de una célula de músculo cardiaco está ocupada por las mitocondrias (central eléctrica de la célula). Es por esto que los músculos del corazón pueden contraerse y relajarse de forma continua, sin cansarse.
Miocardio, compuesta de haces de fibras musculares cardiacas, forma la capa media de la pared del corazón. La contracción coordinada de estas fibras musculares es responsable de la acción de bombeo del corazón.
Similares a los músculos esqueléticos, estos músculos son estriados, y contienen miofibrillas compuestas de filamentos de proteína gruesos y finos, llamados miosina y la actina, respectivamente. Estas células musculares están conectados a través de los discos intercalares y uniones comunicantes, para formar fibras musculares ramificadas.
El sistema comprende sarcotubular retículo sarcoplásmico y grandes túbulos transversales (túbulos T), formado a través de la invaginación del sarcolema (membrana plasmática de las células musculares).
proceso de contracción del músculo cardíaco
la contracción del músculo del corazón es una contracción miogénica, y se activa a través de un potencial de acción que se inicia por las células marcapasos del
sinoauricular (SA )
nodo o
auriculoventricular (AV)
. Debido a la presencia de los discos intercalados y uniones de hendidura, el potencial de acción se propaga rápidamente a otras células cardiacas. Por lo tanto, las células musculares se excitan, y el contrato como una sola unidad llamada
sincitio funcional
Los músculos del corazón forman dos tales sincitios -.
fibrilación sincitio y la
ventricular sincitio
. A la sístole es el período en que se contraen los músculos del corazón, mientras que la diástole es el periodo en el que los músculos del corazón se relajan. La contracción perfectamente regulada de los sincitios auricular seguido de los sincitios ventricular da lugar a la típica latido rítmico del corazón.
Acción PotentialAction potencial se refiere al cambio en el potencial de membrana que se produce debido al movimiento de sodio (Na
+), potasio (K
+) y calcio (Ca
2 +) iones a través del sarcolema. El movimiento de estos iones se produce a través de bombas o canales intermembrana, algunos de los cuales se abren y cierran de una manera dependiente de la tensión.
Típicamente, el potencial de membrana en reposo de una célula cardiaca es -85 a -95 mV, y es mantenido por el movimiento hacia fuera de K
+ iones a través de los canales de potasio especializadas llamadas
canales de fuga
. Las diferentes fases de un potencial de acción típica de una célula del músculo del corazón se han ilustrado y descrito a continuación
Fig potencial de acción ventricular Opiniones de un Myocyte► Fase 0:.. Despolarización rápida
para el potencial de acción a desarrollar, se requiere la despolarización rápida (pérdida de carga negativa) de la membrana. Esto ocurre a través de la rápida afluencia de Na
+ iones a través de los canales de sodio sensibles al voltaje. Como resultado de esto, el potencial de membrana se incrementa desde -85 a 0 mV y, a continuación, llega más allá para llegar a un valor de +20 a +30 mV
► Fase 1:. Repolarización parcial
Los canales de sodio los canales de potasio cercanos y sensibles al voltaje se abren, dando lugar a un movimiento hacia fuera de K
+ iones. Esto corrige el rebasamiento del potencial de membrana, y reduce el valor hasta alrededor de 20 a -10 mV
► Fase 2:. Meseta
Esta larga fase consiste en el mantenimiento del potencial de membrana cerca de 20 mV. Se caracteriza por una lenta afluencia de Ca
2 + iones a través de los canales de calcio dependientes de voltaje llamados
L-tipo de canales de calcio
. Esta afluencia de Ca
2 + iones desde el líquido extracelular es única para las células del músculo cardíaco, y no es necesaria para la contracción de los músculos esqueléticos.
El movimiento hacia el exterior de iones positivos se logra mediante el cierre de los canales de potasio. Esto evita que la repolarización de la membrana, y mantiene la fase de meseta. Es durante esta fase que estas contraer los músculos de forma activa en el acoplamiento excitación-contracción, y el ciclo de los puentes cruzados
► Fase 3:. Repolarización
Durante esta fase, la membrana se repolarizadas, y el potencial de membrana de nuevo se reduce a el potencial de reposo. Esto se logra a través del cierre de los canales de calcio lentos, y la apertura de los canales de potasio dependientes de voltaje y dependientes de calcio, así como a través de
intercambiadores de sodio-calcio
.
► Fase 4 : potencial de reposo
vez que se alcanza el potencial de reposo, los canales de potasio dependientes de voltaje se cierran, y los canales de fuga (responsables de mantener el potencial de reposo) abierta. Esta es la fase en la que los músculos están inactivos.
Período refractario Francia El intervalo de tiempo entre la estimulación de una fibra muscular, y la posterior contracción, en el que la fibra muscular no puede ser estimulada de nuevo, se denomina refractario período. Durante este período, el músculo no responde a los estímulos eléctricos. Estos músculos presentan un período refractario largo, en comparación con los músculos esqueléticos, que asegura que el tiempo suficiente está disponible para el llenado y vaciado de las cámaras del corazón. Además, no pueden ser tetanized debido al período refractario largo.
Excitación-contracción CouplingThe secuencia de eventos, que acompañan a los cambios en la actividad eléctrica y la entrada de calcio, para la activación de la maquinaria contráctil de la célula muscular se denomina excitación- contracción de acoplamiento. Estos eventos se producen durante la fase de meseta.
El influjo de Ca
2 + iones a través del sarcolema y los túbulos T, conduce a un aumento local de la concentración de Ca
2 + iones en el interior del celular.
Esto estimula la liberación de Ca
2 + iones desde el retículo sarcoplásmico, lo que provoca un aumento general en la concentración de calcio intracelular. Esto se conoce como
calcio inducida por la liberación de calcio
.
El aumento de la concentración de Ca
2 + iones activa la maquinaria contráctil que comprende filamentos de actina y miosina, y activa el puente transversal ciclo. México La Cruz-puente-CycleCross puentes o cabezas de miosina se refieren a las proyecciones que surgen de los filamentos de miosina, y se extienden hacia los filamentos de actina. El ciclo de los puentes cruzados es el proceso a través del cual los filamentos de actina se deslizan a través de los filamentos de miosina, reduciendo así la longitud total de cada sarcómero. El ciclo de los puentes cruzados en las células del músculo cardíaco es similar a los que ocurren en las células del músculo esquelético, y también se conoce como el
deslizamiento de los filamentos mecanismo
.
Los sarcómeros son dependientes de calcio debido a dos proteínas complejas llamadas
troponina C
y
tropomiosina
. La tropomiosina es un filamento delgado compuesto por dos polipéptidos entrelazadas, y se une a los filamentos de actina de tal manera que bloquea los sitios de unión de miosina-en actina. Las moléculas de tropomiosina se llevan a cabo en esta posición por un conjunto de proteínas globulares que unen calcio llamada troponina C.
El aumento de los resultados intracelulares nivel de calcio en la unión de Ca
2 + iones a la troponina C moléculas, dando lugar a un cambio conformacional en la troponina C.
Esto hace que las moléculas de tropomiosina asociados a moverse, dejando al descubierto los sitios de unión de la miosina en la actina. Esto provoca que las cabezas de miosina para unen fuertemente a los filamentos de actina.
Trifosfato de adenosina (ATP) molécula se une a la cabeza de miosina haciendo que se separe de los filamentos de actina. Esta molécula ATP es hidrolizado por la miosina ATPasa dando lugar a difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico (Pi), energizando de este modo la cabeza de miosina.
La cabeza de miosina energía se une a los filamentos de actina, lo que desencadena una liberación de los productos de hidrólisis. La liberación de ADP y Pi da lugar a una carrera de potencia que hace que los filamentos de actina se deslice.
Otra molécula ATP ahora se une a la cabeza de miosina, iniciando de nuevo el ciclo. La acción colectiva de varias cabezas de miosina provoca la contracción de los sarcómeros.
Al final de la fase de meseta, el Ca citoplasmática
2 + iones son transportados de nuevo en el retículo sarcoplásmico, y se expulsan a cabo a través de los intercambiadores de sodio-calcio. La reducción de la concentración de calcio citoplasmático provoca la disociación de Ca
2 + iones de troponina C, lo que provoca la relajación de los sarcómeros. Francia El aurículas y los ventrículos se contraen y relajan alternativamente, debido a la increíble sistema de conducción eléctrica del corazón . Esto asegura un funcionamiento eficaz del sistema cardiovascular, así como el transporte de la de oxígeno y nutrientes requeridos por cada célula del cuerpo.