Pregunta
Hola
yo estaba en un accidente automovilístico en 2006. Me diagnosticaron una fractura de cuello c1 en ese momento y llevaba un collar cervical duro durante 3 meses. En ese momento yo también tenía una inflamación severa sobre el área de escápula derecha y dolor en la columna torácica entre T5 y T7. Mis médicos han llamado a este punto un disparador sin embargo, sigue siendo extremadamente doloroso y soy incapaz de mantener mi postura correcta. Un análisis de gato de la espina dorsal T nunca se hizo y la RM era y que era negativo, pero había una zona en la que se pregunta que mi médico sin embargo se hizo ningún seguimiento. Estaba también el diagnóstico de una lesión cerebral traumática en octubre como consecuencia del accidente. He hecho grandes progresos en esta área. He tenido significativa de la visión y los problemas auditivos como resultado de la lesión en la cabeza. Por último, mi cervical resonancia magnética reveló un disco roto en C5-C6 y un nervio pellizcado. La cirugía ha sido recomendado mis dos neurocirujanos a pesar de que quieren completar un rhzotomy antes de realizar la cirugía. Consentí en esto porque entiendo que la cirugía es riesgosa sin embargo tengo nuevos síntomas como resultado de la Izquierda echaron a un lado rhzotomy cuello uterino que se ha hecho, por ejemplo, mareos y adormecimiento en el brazo izquierdo durante la noche. Este adormecimiento me despierta 3-4 veces por noche. Me pregunto si la RM del cerebro y la columna cervical, así como un análisis de gato de mi columna dorsal debe hacerse antes de cualquier más procedimientos que incluyen la rhysotomy. Yo digo una tomografía computarizada torácica debido a que la prueba nunca se llevó a cabo de esta zona. Agradezco cualquier información que se puede ofrecer y gracias amablemente por leer esta larga e-mail. Sinceramente, Mia M.
Respuesta
Estimado Mia,
En primer lugar ... probablemente debería imprimir esto! La mayoría del dolor torácico posterior accidente de coche es en realidad un dolor referido desde la columna cervical. Cuando las estructuras de los tejidos blandos del cuello están dañados, la remisión del dolor es todo el cuello, los hombros y la parte superior de los omóplatos. Este tipo de dolor se denomina dolor sclerotogenous y ha sido clínicamente documentado y bien conocido por más de 70 años. Por lo tanto, no creo que sea absolutamente necesario la TC torácica. Si alguna fracturas ocultas son sospechosos en la columna torácica, un SPECT sería preferible a la TC regular.
Una resonancia magnética adicional de su cuello puede ser una fuente viable de nueva información, pero me gustaría pedir que un FLAR con realizarse densidad de protones (T1 y T2). Esto es para observar las estructuras de ligamentos cervicales superiores, así como el disco. Usted es muy probable que tenga un daño significativo al ligamento capsular, ligamento crucifrom, y los ligamentos alares del cuello ... no todos los radiólogos leen estos correctamente, aunque ... es necesario tener uno que lee estos puntos de vista con regularidad.
Dudo que una resonancia magnética del cerebro le dará más información. LCT y TBI menudo no se presentan en una resonancia magnética a menos que haya una hemorragia en el cerebro o grande esfera de actividad de la necrosis (muerte del tejido). Las lesiones son por lo general a nivel celular de la neurona y el axón que no puede ser imaginada por resonancia magnética. SPECT y PET (tomografía por emisión de positrones) se han encontrado útiles en la obtención de imágenes del cerebro, así para ayudar a determinar avtivity metabólico aumentado o reducido. Otro estudio que pueda ser de ayuda se llama BEAM, Brain mapeo de la actividad eléctrica, o mapeo cerebral, se ha desarrollado para detectar la anormalidad más electrofisiológico de lo que podría ser detectado por el EEG habitual sola, sin embargo, no se utilizan con frecuencia en los casos de trauma.
En cuanto a la rizotomía, es mi experiencia que estos no son realmente llevan a cabo sólo para eliminar el dolor a menos que otras medidas han fallado, y por lo general hay otras cuestiones como la espasticidad o enfermedad neurológica diagnosticada previamente. Por lo general, la faceta inyecciones epidurales o se utilizan para reducir el dolor en primer lugar. De todos modos un poco de lectura que podría estar interesado en below:
http://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy
Lastly Voy a incluir alguna información que compliled el dolor referido sclerotogenous y fuera protocolos MTBI en esta oficina. A pesar de que usted tiene una lesión en la LCT, que es más grave, la información debe ser útil para la comprensión. Por favor, lea
El Incomprendido dolor:. Sclerotogenous dolor referido
presentación Situación: La paciente, 揑 tener dolor que se dispara en la pierna hacia atrás? pero el neurólogo afirma la velocidad de conducción nerviosa (Velocidad de conducción nerviosa) EMG (electromiograma) y la RM (resonancia magnética) son todos normales. Es el embellecimiento del paciente? La respuesta es probablemente no. Si bien es cierto que algunos pacientes magnifican sus síntomas, por lo general no son lo suficientemente sofisticados como para fingir síntomas en un patrón reproducible específica. ¿Por qué entonces fueron la formación de imágenes y pruebas de electrodiagnóstico negativo? La respuesta es sencilla. Las pruebas no son ya sea lo suficientemente sensible para demostrar la lesión, no está diseñado para encontrar la lesión existente o mal realizado e interpretado. Por ejemplo, una resonancia magnética negativa puede sugerir que no hay compresión visualizada de las estructuras nerviosas por discos o espolones óseos. Negativo NCV y EMG 抯 抯 pueden sugerir que hubo compresión insuficiente o ninguna compresión de los nervios de gran diámetro, lo que resultaría en una alteración medible. Pero ¿qué pasa con los pequeños nervios sensoriales de diámetro, ¿qué pasa con el desgarro de ligamentos, ¿hay infiltración grasa de las fibras musculares, lo que acerca de las otras estructuras de tejidos blandos? La verdad es que los investigadores han demostrado una asociación entre el dolor de espalda baja o dolor en las piernas y las articulaciones facetarias lumbares muchas veces, lo que no se genera por el disco, nervio espinal o de la médula espinal (1,2,3).
De hecho, los pacientes con dolor referido a menudo no tienen la compresión del nervio. Suena bien, ¿verdad? Por desgracia, no? S tan simple. El dolor referido más común que se observa en los casos de trauma son vascular, neurológico, visceral y sclerotomal. dolor neurológico (dolor en el dermatoma), tal como se observa en las hernias de disco y compresión de raíces nerviosas, es el más frecuentemente buscaban tipo de dolor. Menos comunes son los dolores vasculares se refirió como los observados con los síndromes de salida torácica. dolor referido visceral puede suceder con contusión en sistemas de órganos del cuerpo 抯. Sin embargo, el origen más común y con frecuencia se pasa por alto de dolor referido es a partir de los tejidos blandos de la columna, también conocidos como sclerotomal o dolor sclerotogenous. Un ejemplo: dolor referido experimentó con los puntos gatillo miofasciales. Mientras que los puntos gatillo son comunes que son sólo una de las muchas fuentes de dolor sclerotomal. Otras fuentes incluyen el propio disco, cápsulas faceta articular, el cartílago de la articulación facetaria, tendones, ligamentos, etc. br> Sclerotomal:? El nombre sugiere el dolor puede venir de cualquier tejido del mismo origen embrionario. A esclerotoma es una región embrionario, que durante el desarrollo fetal se diferencia en una variedad de diferentes estructuras del cuerpo. Estas partes pueden o no pueden ser neurológicamente conectado pero se entenderá que tienen alguna relación fisiológica. Los investigadores han demostrado estas relaciones repetidamente a lo largo de los años y trazó sus distribuciones de referencia bastante bien. De hecho, los patrones de referencia sclerotomal se han publicado en muchas revistas médicas indexadas comenzando con los primeros trabajos de Kellgren en 1939, Inman y Saunders en 1944, y Feinstein et al. en 1954. Uno de los investigadores más respetados anatómicas, Bogduk, confirmó los hallazgos anteriores en 1988.
Sclerotomal /dolor referido tiene algunas características únicas. Por ejemplo, en la columna lumbar (espalda baja) Sclerotomal un dolor suele ser más severo que el dolor dermatoma. Sclerotomal dolor no puede irradiar hacia la pierna entera y por lo general se detiene en la rodilla o la pantorrilla. No hay debilidad o atrofia muscular con el dolor scerotomal. El dolor referido a menudo puede ser reproducido por la aplicación de presión al lugar del tejido. En los patrones de espina dorsal (cuello) de referencia de cuello uterino en el cráneo, pecho, extremidades superiores y columna dorsal (espalda superior y media) son comunes.
El dolor referido ha sido pasado por alto como una fuente de dolor por muchos médicos a causa de la dificultad en el tratamiento y diagnóstico. médicos de defensa, médicos independientes, los colaboradores de archivos, y las compañías de seguros, que tienen poca o ninguna experiencia con el manejo de este tipo de lesiones, a menudo clasifican a los pacientes como simuladores y dispositivos de aumento de síntomas, y limitan su tratamiento mediante la reducción de beneficios de seguro. Con el tiempo estos pacientes pueden llegar a ser pacientes con dolor crónico y, finalmente, desarrollar síntomas compatibles con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica
diagnóstico rápido:. Hace muchos años Kellgren (4) llevó a cabo su investigación ya clásico en la naturaleza del dolor referido. Se inyecta la solución salina hipertónica en tejidos blandos paraespinales y otros y observó que los voluntarios sintieron no sólo un dolor local en el sitio de inyección, lo que era de esperar, pero también un dolor que se irradia a cierta distancia. Los voluntarios a menudo se quejaron de dolor somático profundo o síntomas autonómicos tales como sudoración, palidez, o palpitaciones. Kellgren asigna estos patrones se hace referencia y se encontró que había una buena cantidad de la consistencia de una persona a la siguiente:
Redescubrimientos. Algún tiempo después, Inman y Saunders (5) llevaron a cabo una investigación similar, de nuevo la inyección de fluido en el paraespinal tejidos y documentan los patrones de la naturaleza y de la resultante dolor referido. En ambos casos se encontraron con que los patrones bastante consistentes de dolor referido se podían reproducir. Por lo general, esto se refería dolor comenzó poco después de la inyección y creció gradualmente. La mayoría de los voluntarios describieron como agarre, dolor, ardor, pesado, o como calambre. Los hallazgos importantes de Inman y Saunders se enumeran a continuación.
Hallazgos de Inman y Saunders
1. Un lapso de tiempo de minutos a varias horas entre la inyección y dolor referido existía. página 2. Los voluntarios tuvieron dificultades para localizar el estímulo. página 3. Periostio y sus anexos fueron más sensibles; muscular era menos sensible. página 4. ocurrió radiación mayor cuando periostio o archivos adjuntos fueron estimuladas. página 5. Los músculos de las zonas de referencia eran tierna y dolorida. página 6. Los síntomas autonómicos se produjeron cuando se estimularon las zonas torácica. página 7. El dolor puede durar varios días.
siguientes parámetros: En un experimento elegante, Feinstein et al. replicado los trabajos anteriores de Kellgren, Inman y Saunders (6). Se inyecta el plexo braquial de un voluntario con procaína. El bloque regional completa que resultó también incluye el sistema nervioso autónomo (SNA), como se evidencia por el síndrome de Horner temporal que se produce. De esta manera se habían eliminado tanto en el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso autónomo de la lista de contribuyentes al dolor. Otra inyección paraespinal de solución salina en el cuello de este voluntario resultó en el mismo dolor en el brazo que se refiere experimentado antes del bloque regional. Por lo tanto, este mecanismo de referencia no fue mediada o transporta ya sea por el ANS o el SNP, pero era de hecho un fenómeno central. Los resultados de Feinstein et al. se resumen a continuación.
Hallazgos de Feinstein et al.
1. estimulación cervical superior dio lugar a dolor de cabeza. página 2. Existía una relación segmentaria, con lo que la inyección de un músculo cuya inervación era C5-6 daría lugar a dolor en otros músculos inervados por esos niveles. página 3. El dolor muscular y los espasmos se observó en las zonas de dolor referido. página 4. Hipoestesia se observó sobre las áreas mencionadas. página 5. dolor del miembro fantasma podría ser reproducida en amputados (incluso en aquellos que no lo habían experimentado en el momento de su amputación). página 6. ** El ANS y PNS no son mediadores del dolor.
Quizás lo más interesante de este referidos o dolor sclerotogenous, es la observación de que, si bien reproducible de un paciente a otro, no parece que los niveles de referencia, para seguir dermatómico conocido o patrones myotomal. De hecho, los mapas del cuerpo creadas por Feinstein y compañeros de trabajo se vuelven a crear en Foreman y Croft 抯 Libro de texto: lesiones por latigazo cervical: el síndrome de aceleración /deceleración [3ª edición, pp 396-404]. Estos mapas del cuerpo demuestran que, muy a menudo, por inyección a uno los resultados a nivel de la columna vertebral en dolor referido a las áreas inervadas dos a cuatro segmentos de la columna vertebral de distancia. Y, a menudo, la remisión es no uno, sino varios niveles de segmento. Esto sirve para confundir el asunto aún más. Por ejemplo, una inyección en C7 puede dar lugar a dolor referido en áreas inervadas por C5, C6, C7, C8 y T1.
Dado que es más común que los médicos puedan ver el cuerpo humano con el modelo de dolor neurogénico, una lesión de ligamentos en C7, lo que resulta en el patrón de dolor referido anteriormente, podría confundir al médico sin educación. Opciones de diagnóstico pueden incluir: múltiples lesiones de disco, plexopatía braquial, síndrome de salida torácica, o en la simulación pura y simple, que es a menudo la impresión de que muchos médicos llegan a. El paciente se marca un farsante, y se fue sin respuestas.
Hallazgos neurológicos no clásicos en un latigazo cervical CAD /son comunes (7) y no debe ser utilizado para sugerir que los pacientes son falso. Estas anormalidades sensoriales no dermatomales, tan comunes como son, califican una para un diagnóstico psiquiátrico DSM-III! Algunos han argumentado que son comunes en el trastorno de personalidad múltiple. Como se dijo anteriormente, los estudios anatómicos y estudios de electrodiagnóstico serán generalmente normal, aunque las radiografías simples con frecuencia demuestran cierta inestabilidad. Una vez más, esto sólo sirve para confundir al médico sin educación, y la confusión del diagnóstico
reciente corroboración:. Bogduk y Marsland (8,9) demostraron que las carillas articulares cervicales podrían ser el origen del dolor de cuello. Más del 50% de su grupo lesiones CAD crónica tenía dolor de las facetas (8,10). Dwyer et al. (11) inyectaron las carillas articulares cervicales de voluntarios humanos con solución salina y medio y registraron sus respuestas. Encontraron que las articulaciones cervicales superiores, C2-3, estaban asociados con dolores de cabeza cuando se inyecta suboccipitales (que no se inyectan C1-2 o OCC-C1, pero se supone que éstos hubieran dado lugar a dolores de cabeza, así). Los niveles más bajos fueron productivas de cuello y dolor en el hombro, como es lógico. En la segunda parte de su estudio (12), que utilizan los mapas de dolor creados a partir de la inyección de voluntarios normales para predecir los niveles de la columna vertebral que participan en un grupo de pacientes que se quejaban de cuello y /o dolor en el hombro. Su tasa de éxito con este método fue del 100% (Limitaciones- bastante pequeño grupo de estudio).
Aunque este trabajo por Bogduk y Marsland (9) y Dwyer et al. (11) parece sugerir que existen scleratomes discretos en la región cervical, el alto grado de solapamiento en los niveles lumbares señaladas por algunos observadores se opone a la descripción de una construcción de este tipo allí. Kellgren (4) e Inman y Saunders (5) describen scleratomes discretos en los niveles lumbares, pero los investigadores más recientes han podido confirmar esta coherencia (13,14). McCall et al. (15), por ejemplo, inyectar carillas articulares en L1-2 y L4-5 y conocer mucha superposición a pesar de que un patrón general de dolor en el costado fue visto en los niveles superiores, mientras que la nalga y el dolor en la ingle se observó en los niveles inferiores. En esencia, estos estudios argumentan en contra de 搕 scleratomes rue ", en la columna lumbar, mientras que el fenómeno del dolor scleratogenous sigue siendo muy real. Dolor Scleratomal, resulta que era un término pobre para el fenómeno. Sin embargo, Bogduk y Señor (16) seguir utilizando el término y dar una buena revisión de dolor y lesión de latigazo cervical. para un illustartion para visualizar los patrones de dolor, copiar y pegar el siguiente enlace en su navegador web para llegar a mi glosario de términos en línea. a continuación, haga clic en la letra "s "que le llevará a esclerotoma.
http://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/
El patrón refiere en términos generales de las carillas articulares se explica, al menos parcialmente por una reciente serie de experimentos. Ohtori et al. (17) utiliza métodos neurotracing retrógradas con fluoro-Gold (FG), para trazar el nivel de los ganglios de la raíz dorsal (GRD) que inervan el C1-C2, C3-C4 y C5-C6 carillas articulares y sus vías en ratas . las neuronas marcadas con FG estaban presentes en los GRD de C1 a C8 en el grupo C1-C2, desde C1 a T2 en el grupo C3-C4, y de C3 a T3 en el grupo C5-C6, que ilustra la redundancia de la inervación en múltiples niveles. No es extraño que una articulación facetaria lesionada puede referirse el dolor de forma tan amplia.
El pronóstico para el dolor sclerotogenous de lesión traumática depende de muchos factores. La extensión del daño, antes de salir de enfermedades, el cumplimiento con el cuidado y la detección precoz por el médico, todo ello contribuye a la posible resultado. tejidos blandos dañados tienden a sanar de una manera desorganizada, incluso con la administración regular. protocolos de atención activo aplicado de una manera controlada son esenciales en la gestión de la formación de la cicatriz resultante en estructuras sclerotogenous y reducir el dolor crónico. El tejido fibrótico de reemplazo no es tan competente como el tejido original y es propenso a una nueva lesión y la hipersensibilidad. Incluso con una rápida atención el pronóstico para la recuperación completa puede ser justo a la mala
Referencias:.
1. Carrera GF: Inyección de la articulación facetaria lumbar en la lumbalgia y la ciática. Neurorradiología 137: 665-667, 1980 página 2. Fairbank JCT, Parque WM, McCall IW, O'Brien JP: la inyección de un anestésico local apofisaria como una herramienta de diagnóstico para la espalda baja síndromes de dolor primarias. Spine 6 (6): 598-605, 1981. página 3. Destouet JM, Gigula LA, WA Murphy, Monsees B: inyección de articulación facetaria lumbar: indicación, técnica, la correlación clínica, y los resultados preliminares. Radiology 145: 321-325, 1982. página 4. Kellgren JH: En la distribución del dolor que surge de las estructuras somáticas profundas con las cartas de áreas segmentarias de dolor. Clin Sci 4: 35-46, 1939. página 5. Inman VT, Saunders JBdeCM: dolor referido de estructuras esqueléticas. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944. página 6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Los experimentos de dolor referido de tejidos somáticos profundos. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954. página 7. Bogduk N: síndrome de latigazo cervical Post. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994. página 8. Barnsley L, S Señor, Wallis BJ, Bogduk N: La presencia de dolor en las articulaciones zigoapofisarias cervical crónica después de un latigazo. Spine 20 (1): 20-26, 1995. página 9. Bogduk N, Marsland R: Las articulaciones cervicales zygapophyseal como una fuente de dolor de cuello. Spine 13 (6): 610-617, 1988.
10. Señor SM, L Barnsley, Wallis BJ, Bogduk N: dolor cervical crónico zigoapofisarias después de un latigazo. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.
11. Un Dwyer, Aprill en C, N Bogduk: patrones de dolor en las articulaciones cervicales zygapophyseal I: un estudio en voluntarios normales. Spine 15 (6): 453-457, 1990. página 12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: los patrones de dolor en las articulaciones cervicales zygapophyseal II: una evaluación clínica. Spine 15 (6): 458-461, 1990. página 13. Hockaday JM, Whitty CWM: Los patrones de dolor referido en el sujeto normal. Cerebro 90 (3): 481-496, 1967. página 14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: Los ligamentos intervertebrales como una fuente de dolor. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.
15. McCall IW, Parque WM, O'Brien JP: Inducida por remisión del dolor a partir de elementos lumbar posterior en sujetos normales. Lomo 4 (5): 441-446, 1979.
16. Bogduk N, Señor SM: trastornos de la columna cervical. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.
17. Ohtori S, K Takahashi, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, H. Moriya inervación sensorial de las carillas articulares cervicales en ratas. Spine 26: 147-150, 2001.
E /M Consejería complemento en el tratamiento de pacientes
lesión cerebral traumática /leve lesión cerebral traumática /golpe
Motor trauma vehículo es el más importante factor en ambas lesiones cerebrales mortales y leves. Los primeros informes variaron de 40% a 60% causada por accidente de vehículo de motor (MVC) con conmoción cerebral es el diagnóstico más común dada. (15,27,57) cuentas más recientes informan MVC como el origen del 60% al 67% de todos los sucesos. (1,21) Muchas de estas lesiones relacionadas con el MVC son el resultado de una lesión de cráneo cerrado, que describe el contacto con algún objeto sin penetración del cráneo, tales como golpear el volante, salpicadero o el pilar B del marco de la puerta. Sin embargo, se ha demostrado que de no contacto conmoción cerebral es un resultado común de lesiones de tipo aceleración. El término de la elección de hoy es una lesión traumática del cerebro (TBI) o una lesión cerebral traumática leve (LCT). (15)
Mecanismo de la lesión: previamente se pensaba que una cizalla directa de los axones, el mecanismo real es de brusca aceleración y desaceleración del tejido cerebral. (39) El efecto de cizallamiento inicial crea la activación de una cascada degenerativa. Durante un latigazo cervical baja velocidad, (7 mph) la cabeza se puede acelerar en 9-18g. (58) Dado que el cerebro es una estructura suave, las cepas de cizalladura se crean como la parte exterior de los movimientos del cerebro a un ritmo diferente de la parte interior del cerebro. Esto se intensificó a medida que el impulso de la cabeza cambia rápidamente en una dirección sagital durante un latigazo cervical, y cuando se produce impacto de la cabeza en el interior del vehículo. Los factores más importantes en la conmoción cerebral por latigazo cervical inducido son la aceleración angular, flexión /extensión del cuello, y el aumento de los gradientes de presión intracraneal. (40,41,52) guía empresas Estudios en animales confirman el verdadero problema de la conmoción cerebral inducida de la aceleración /deceleración a pesar de que los animales no pierden la consciencia. (32,33) Portnoy et al. informaron que los aumentos significativos en la presión intracraneal se midieron en babuinos expuestos a latigazo. descubrimientos de examen incluyen hemorragias intramusculares supraescapular. (47) Las hemorragias no eran de contacto. Aceleración, desaceleración, y el cizallamiento eran mecanismos de la lesión. Se encontró movimiento no centroidal en el plano coronal a ser la aceleración más perjudicial y no centroidal en el plano sagital a ser menos perjudicial lesión cerebral relativo. (22,38,56) Aunque esto se infiere que los movimientos de latigazo cervical lateral de la cabeza son más propensos a producir una conmoción cerebral o lesión axonal difusa (DAI) de los impactos frontales o traseros, lesión traumática cerebral leve y DAI se han encontrado en ambos tipos de colisiones.
De acuerdo con el trabajo de Hinoki, la integridad de la formación reticular del tronco encefálico es en gran parte responsable de mantener los niveles de conciencia. Un estudio realizado por Jane et al. demostraron de manera concluyente que las aceleraciones no centroidales de la cabeza (sin contacto) podrían producir daños a los axones en el colículo inferior, la protuberancia y médula dorsolateral, que están en las proximidades de la formación reticular. (25) Los autores discuten el trabajo previo de Povlishock et al., Quien presentó la patogénesis de la DAI. Su mecanismo propuesto de trauma no es necesariamente un cizallamiento inmediata de los axones, sino más bien una degeneración reactiva secundaria a trauma. (48,49) Otros han corroborado este concepto de degeneración continua, tales como Gennerelli, en declaraciones que LCTL debe considerarse como un proceso más que un evento. (21). Además sabemos que la médula espinal se vuelve más rígido ya que las tasas de aumento de la tensión, creando por lo tanto una mayor susceptibilidad a las lesiones. (5)
Fisiopatología: La naturaleza precisa de DAI se piensa que es una inflamación reactiva de los axones y capilares dañados por todo el cerebro (29,48,49) 揇 directo teléfono resultados trauma cerebral en cambios intra-axonal en el neurofilamentos subunidad de 68 kd que luego pierde su alineación e interfiere con el transporte axoplasmático. Esto causa hinchazón axonal y eventual desconexión. El cambio de neurofilamentos puede ser el resultado de un daño directo al citoesqueleto o un evento biomecánico que resulta en el desmontaje de neurofilamentos. La progresión temporal de esos eventos se relaciona con la gravedad de la lesión? (16,42) guía empresas Al momento de la lesión, el cerebro se somete a la despolarización masiva de la aceleración /deceleración, y los tejidos se dañan debido a las corrientes de corte /fuerzas que aumentan la presión intracraneal y deforma mecánicamente axones. Se postula que este tipo de eventos terminan con la muerte neuronal implica la producción de radicales libres, y acidosis tisular. (6,7,53) En 1997, Connor y Connor mostraron en el American Journal of Clinical Nutrition que los radicales libres amplifican la inflamación por encima de la regulación de los genes que codifican para las citoquinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Se sabe que los radicales libres dañan lípidos, proteínas, membranas y el ADN. (2,8,13,18,19,28) guía empresas hemorragias Micro se desarrollan entre 12 y 96 horas después de la lesión, el ácido araquidónico se libera, acidosis láctica CSF está presente, y la peroxidación lipídica se produce a partir de disrupción de la membrana y la miseria . eliminadores de radicales libres tales como grandes dosis de antioxidantes y quelantes de hierro han sido propuestos como dispositivos terapéuticos. (59) La suplementación con antioxidantes, así como suplementos de ácidos grasos Omega III, (ácido docosahexanoico DHA-y ácido eicosapentanoico EPA-), inhibir la degradación del tejido por la reducción del estrés oxidativo. El estrés oxidativo se debe al daño de los radicales libres, la producción de ácido araquidónico, la peroxidación de lípidos /degradación, las prostaglandinas (PGE2), y los leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) En particular, bioflavonoides juegan un papel importante, ya que se ha demostrado que actuar como antioxidantes intracelulares y extracelulares, reducir la agregación plaquetaria, la reparación de daños en paredes de los vasos y tienen acción anti-inflamatoria. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Incluso en lesiones cerebrales relativamente suaves, una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios tales como la acetilcolina y glutamato, contribuir a la apoptosis neuronal patológica (muerte celular) en el cerebro. Los resultados son los déficits permanentes! MTBI puede producir reacciones difusas en la actividad metabólica cerebral y puede perturbar la barrera de sangre del cerebro que permite un aumento de los efectos de excitotoxicidad. (6,7,23) La investigación reciente afirma que la lesión cerebral conduce a una mayor liberación de glutamato, que a su vez activa el receptor NMDA (N-metil D-aspartato) en las neuronas corticales que permite una afluencia de calcio incrementado. (26) Este complejo de canal contribuye a la transmisión sináptica excitatoria en los sitios en todo el cerebro y la médula espinal, y es responsable de la plasticidad neuronal. Cuando se activa continuamente la muerte neuronal y el dolor crónico puede resultar. Las áreas específicas que se sabe que son vulnerables a las lesiones del lóbulo parietooccipital, el lóbulo temporal, la amígdala, el lóbulo frontal anterior, y los senos para-sagital. (43) antioxidantes, magnesio y suplementos de ácidos grasos omega III todos inhiben la circulación Excitotoxinas y regular a la baja el receptor de NMDA.
post conmoción cerebral síndrome (PCS) puede desarrollarse después de lesión traumática cerebral leve. dolores de cabeza postraumáticos son residuos muy comunes, y pueden durar años. (55) Las primeras dolores de cabeza comienzan con una conmoción cerebral y pueden continuar durante semanas o meses. La cabeza por lo general duele donde la cabeza se golpea si un fuerte traumatismo fue el mecanismo de la lesión. factores etiológicos en las cefaleas postraumáticas son un traumatismo cerrado de cabeza, el 57,3%, el latigazo cervical, el 43,6%, de objetos golpe de cabeza, el 13,7%, otros, 13,7%, y el cuerpo sacudido, el 9,4%. (3) Se ha sugerido por uno de los expertos más prominentes en esta área que los pacientes que sufren de dolores de cabeza recurrentes postraumático u otros elementos de los PCS deben ser tratados para la migraña. (37) Otros síntomas de PCS son los siguientes: Mareos: Mareo, vértigo y náuseas, que es causada por una lesión en los canales semicirculares, los cambios en la endolinfa o presión perilinfa, o daño directo al nervio coclear vestibular. síntomas graves de pérdida de audición como hiperacusia pueden ocurrir como resultado de daños en el mecanismo de audiencia real. nervio craneal y disfunción cerebral: La alteración del olfato y el gusto, la velocidad y el procesamiento de la información, la atención, la articulación, la memoria, la nueva adquisición de información, tiempo de reacción y trastornos del sueño tales como letargo, somnolencia y fatiga son secuelas comunes. (4)
** En relación con la investigación anterior, los profesionales de Suncoast Healthcare utiliza suplementos nutricionales para disminuir el ataque cito-tóxicos en el tejido neuronal después de los episodios de concusión resultantes. Debido a la naturaleza frágil de tejido cerebral, así como la estructura fisiológica, es evidente que la suplementación nutricional es de suma importancia en el tratamiento de la lesión cerebral trauma vehículo de motor postraumático leve. La aplicación de los agentes de hormigas inflamatorias y antioxidantes debe ser utilizada inicialmente y de forma secuencial durante un periodo mínimo de 6 meses después de la lesión. Nuestros procedimientos de oficina y esta es la suplementación en la fila y una adaptación de protocolos que se utilizan en los hospitales para la preservación de tejido cerebral después de una conmoción cerebral, coma, ataques transitorios ishemic y accidentes cerebrovasculares, así como la cirugía del cerebro. **
Referencias
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Espero que esto ayude Mia
respetuosamente, España Dra. J. Shawn Leatherman
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