Pregunta
Hola. Soy una mujer de 27 años. En junio de 2008, yo estaba en un accidente de coche donde estaba el conductor (yo estaba solo). Yo estaba parado detrás de un vehículo haciendo un giro a la izquierda, cuando el vehículo detrás de mí me llamó la atención y me forzó en el coche delante de mí. Al principio estaba bien, excepto algunas quemaduras y el dolor de la desplegado los airbags. A la mañana siguiente estaba en el dolor horrible, apenas podía moverse, sostener nada, girar una perilla de puerta, de pie, sentarse, caminar, etc ... He estado viendo a un quiropráctico 3 veces a la semana, ya que una semana después de mi accidente. He tomado radiografías, resonancias magnéticas, etc ... Las radiografías de las manos, muñecas, cuello y espalda mostró normal. Resonancia magnética del cuello y la zona lumbar mostró normal. Mi médico manejo del dolor sugerido que es posible que tenga un nervio pinzado (pero no he tenido ninguna prueba de daño a los nervios hasta la fecha).
fui a ver a mi médico de atención primaria recientemente y le expliqué que hay algo muy mal en el lado izquierdo de mi cuerpo. Así que ella me está refiriendo a un neurólogo para descartar MS (esclerosis múltiple).
Una gran parte de mi dolor parece ser derivada de la derecha cerca de mi omóplato del lado izquierdo, que mi quiropráctico me ha dicho que es un nervio principal conectada allí y él sabe que algo está ocurriendo allí, pero no es seguro qué. Hace
Un par de días, yo era un pasajero en un vehículo y que había cruzado las piernas durante unos 10 minutos. Cuando fui a descruzar ellos .... No podía mover la pierna. Parecía que toda la pierna se cortó. Tenía que levantar físicamente la pierna hacia fuera y después no podía caminar. También he estado teniendo varios problemas como el que desde el accidente (entre otras cosas) ... tengo problemas con el equilibrio, la misma pierna se ha debilitado y dará a cabo en mí, y yo con frecuencia tiene entumecimiento y hormigueo en ese pie. También he notado que galimatías saldrá de mi boca a veces y no voy a ser capaz de detenerlo. Mi PCP me está refiriendo a un neurólogo para descartar esclerosis múltiple (EM).
estoy confundido a fondo ... ni yo, ni ningún miembro de mi familia ha tenido un problema con la EM. ¿Es posible tener MS como consecuencia del accidente? O son mis síntomas explicable con tener un nervio pellizcado? Por favor, ayuda.
¿Es posible que tengo EM como resultado del accidente de coche? Nunca he tenido una historia de la esclerosis múltiple o cualquier cosa cerca de él y desde luego no se ejecuta en mi familia.
Respuesta
Estimado Trish,
Hay información en la literatura científica que los ocupantes en caso de colisión son más susceptibles al desarrollo de la esclerosis múltiple tras los accidentes. Nunca he visto personalmente en la práctica, pero he discutido con los médicos con que la han visto. Me animo a imprimir esta respuesta ... es muy largo y técnico. Es posible que necesite consultar con su médico quiropráctico tratar, su PCP, así como el neurólogo.
A pesar de que ha habido informes que describen una conexión entre la esclerosis múltiple y lesión cerebral traumática leve (LCT) aparece la relación epidemiológica débil (1,2). Sin embargo, en 1996 fue galardonado con un ex policía en Inglaterra $ 820.000 después de desarrollar esclerosis múltiple después de una lesión CAD sostenida en el cumplimiento del deber (3), aunque esto fue luego llevado en la apelación. La palabra más reciente y definitivo sobre el tema viene de la Academia Americana de Neurología que se concluye que la evidencia no apoya una relación causal entre el trauma y la esclerosis múltiple. (4)
Por lo tanto, sugeriría que más probabilidades tiene una lesión axonal difusa o el síndrome post conmoción, que son difíciles de determinar con técnicas de imagen normales. Sabemos que a menudo se producen en un latigazo cervical, pero el diagnóstico es principalmente una clínica. Nota: la mejor prueba para la EM es generalmente considerado como la resonancia magnética de cerebro, sin embargo, existen algunas técnicas que pueden ayudar diagnóstico
del tronco encefálico Respuestas evocados auditivos (BAER): perfil Aplicaciones clínicas:. Dado que el cerebro tallo es muy a menudo el origen del problema en lesión traumática cerebral leve relacionada latigazo, una prueba que evalúa esta estructura es bastante útil. El BAER nos permite investigar la integridad del nervio auditivo, el núcleo coclear, la aceituna superior, el lemnisco lateral, y el colículo inferior. Las lesiones en (Síndrome Posconmoción) PCS han observado como el centro como el de oliva superior. BAER es útil en la evaluación de una serie de trastornos, incluyendo las siguientes:..
1) Determinar la causa y la reversibilidad del coma página 2) La detección de la esclerosis múltiple página 3) La detección temprana y localización de tumores de fosa posterior
4) Detectar evidencia de PCS (5,6,7,8,9,10,11) guía empresas Procedimiento:.. El paciente lleva un par de auriculares. En el oído prueba se entrega una serie de clics 60 dB. El lado contralateral se enmascara con ruido blanco. Las grabaciones se realizan en el cuero cabelludo usando electrodos de EEG estándar. El sonido genera un impulso que viaja a través del aparato auditivo y a su objetivo cortical. Cinco patrones de onda distintas, que representan el nervio auditivo, núcleo coclear, oliva superior, lemnisco lateral, y el colículo inferior, respectivamente, se producen. Otra forma de describirlo es que las ondas I, II y V representan el nervio acústico, la protuberancia y el mesencéfalo, respectivamente. Estos potenciales son eléctricamente muy débil y sólo aproximadamente 1/100 de la amplitud de la EEG de fondo. Por lo tanto, deben ser extraídos, promediados, y se muestran por ordenador
Indicaciones:. Con respecto a la evaluación de PCS, la mejor indicación de BAER es el mareo o el vértigo. Debido a que la causa de la pérdida de la conciencia es principalmente el resultado de un traumatismo en el tronco cerebral, COL y PTA también son indicaciones de BAER. Cabe señalar, sin embargo, que Baers normales no son siempre un indicador preciso en trauma. No es raro que los pacientes con trauma de cabeza en la UCI a morir de sus heridas, a pesar de Baers normales. También hay una serie de estructuras del cerebro medio PONTINO y que no pueden ser evaluados usando BAER.
Los potenciales evocados visuales (PEV): perfil Hay una tendencia para que los médicos utilizan la expresión potenciales evocados cuando se refiere a cualquiera de una número de estas pruebas. Esto puede llevar a confusión, porque hay varios tipos de potenciales evocados auditivos (visual, el tallo cerebral, somatosensoriales, motores, etc.). Lo mejor es ser lo más específico posible, sobre todo cuando se habla de los potenciales somatosensoriales (SEP) evocados somatosensoriales y dermatómico potenciales evocados (DSEP), que suenan similares, pero sí tienen sus diferencias. Una serie de trastornos visuales y neurológicos puede ser evaluada con VEP
Aplicación clínica:. Al igual que con BAER, VEP se basa en un promedio de señales de ordenador que son, en este caso, evocada por varios tipos de estimulación visual. Trastornos en los que la VEP es anormal incluyen los siguientes:..
1) La neuritis óptica página 2) El glaucoma
3) Otras lesiones del nervio óptico o anterior de las vías ópticas página 4). . esclerosis múltiple página 5) deficiencia de BI2. página 6) de la enfermedad de Parkinson. página 7) la migraña. página 8) síndrome de Down. página 9) ceguera cortical.
10) lesiones lóbulo occipital ... página 11) enfermedad de Huntington página 12) la ataxia de Friedreich
enfermedad 13) de Charcot-Marie-Tooth página 14) fenilcetonuria
Indicaciones:.. Hay evidencia de la utilidad de VEP en ciertos casos de lesión traumática cerebral leve, aunque en general se realiza como parte del mapa cerebro o la asignación de la actividad eléctrica cerebral (BEAM). VEPs se registraron en 50 pacientes con lesión traumática cerebral leve y los datos en comparación con los controles (12). Ninguno de los pacientes tenía quejas visuales. El objetivo fue investigar un posible trastorno de las vías ópticas y poner a prueba la utilidad de la PEV como una herramienta no invasiva objetivo en la detección de una posible afección subclínica del sistema visual en la LCT. los datos de los autores sugieren hicieron una perturbación de la vía visual humano. Llegaron a la conclusión de que "la grabación de los VEP parece ser una herramienta objetiva, no invasiva útil, ayudando a identificar posibles afecciones subclínicas de la vía visual."
Referencias citadas en el texto anterior:
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En cuanto a lesión traumática cerebral leve, tengo mis propios protocolos clínicos que utilizo, además de las técnicas de imagen médica fuera. A continuación encontrará mis declaraciones de evaluación y asesoramiento en lo que se refiere a la forma en que abordamos los pacientes en nuestra clínica. Espero que les sea útil.
E /M Suplemento de Orientación para el Tratamiento de Pacientes
lesión cerebral traumática /leve lesión cerebral traumática /golpe
Motor trauma vehículo es el factor más importante en ambas lesiones cerebrales mortales y leves. Los primeros informes variaron de 40% a 60% causada por accidente de vehículo de motor (MVC) con conmoción cerebral es el diagnóstico más común dada. (15,27,57) cuentas más recientes informan MVC como el origen del 60% al 67% de todos los sucesos. (1,21) Muchas de estas lesiones relacionadas con el MVC son el resultado de una lesión de cráneo cerrado, que describe el contacto con algún objeto sin penetración del cráneo, tales como golpear el volante, salpicadero o el pilar B del marco de la puerta. Sin embargo, se ha demostrado que de no contacto conmoción cerebral es un resultado común de lesiones de tipo aceleración. El término de la elección de hoy es una lesión traumática del cerebro (TBI) o una lesión cerebral traumática leve (LCT). (15)
Mecanismo de la lesión: previamente se pensaba que una cizalla directa de los axones, el mecanismo real es de brusca aceleración y desaceleración del tejido cerebral. (39) El efecto de cizallamiento inicial crea la activación de una cascada degenerativa. Durante un latigazo cervical baja velocidad, (7 mph) la cabeza se puede acelerar en 9-18g. (58) Dado que el cerebro es una estructura suave, las cepas de cizalladura se crean como la parte exterior de los movimientos del cerebro a un ritmo diferente de la parte interior del cerebro. Esto se intensificó a medida que el impulso de la cabeza cambia rápidamente en una dirección sagital durante un latigazo cervical, y cuando se produce impacto de la cabeza en el interior del vehículo. Los factores más importantes en la conmoción cerebral por latigazo cervical inducido son la aceleración angular, flexión /extensión del cuello, y el aumento de los gradientes de presión intracraneal. (40,41,52) guía empresas Estudios en animales confirman el verdadero problema de la conmoción cerebral inducida de la aceleración /deceleración a pesar de que los animales no pierden la consciencia. (32,33) Portnoy et al. informaron que los aumentos significativos en la presión intracraneal se midieron en babuinos expuestos a latigazo. descubrimientos de examen incluyen hemorragias intramusculares supraescapular. (47) Las hemorragias no eran de contacto. Aceleración, desaceleración, y el cizallamiento eran mecanismos de la lesión. Se encontró movimiento no centroidal en el plano coronal a ser la aceleración más perjudicial y no centroidal en el plano sagital a ser menos perjudicial lesión cerebral relativo. (22,38,56) Aunque esto se infiere que los movimientos de latigazo cervical lateral de la cabeza son más propensos a producir una conmoción cerebral o lesión axonal difusa (DAI) de los impactos frontales o traseros, lesión traumática cerebral leve y DAI se han encontrado en ambos tipos de colisiones.
De acuerdo con el trabajo de Hinoki, la integridad de la formación reticular del tronco encefálico es en gran parte responsable de mantener los niveles de conciencia. Un estudio realizado por Jane et al. demostraron de manera concluyente que las aceleraciones no centroidales de la cabeza (sin contacto) podrían producir daños a los axones en el colículo inferior, la protuberancia y médula dorsolateral, que están en las proximidades de la formación reticular. (25) Los autores discuten el trabajo previo de Povlishock et al., Quien presentó la patogénesis de la DAI. Su mecanismo propuesto de trauma no es necesariamente un cizallamiento inmediata de los axones, sino más bien una degeneración reactiva secundaria a trauma. (48,49) Otros han corroborado este concepto de degeneración continua, tales como Gennerelli, en declaraciones que LCTL debe considerarse como un proceso más que un evento. (21). Además sabemos que la médula espinal se vuelve más rígido ya que las tasas de aumento de la tensión, creando por lo tanto una mayor susceptibilidad a las lesiones. (5)
Fisiopatología: La naturaleza precisa de DAI se piensa que es una inflamación reactiva de los axones y capilares dañados por todo el cerebro (29,48,49) 揇 directo teléfono resultados trauma cerebral en cambios intra-axonal en el neurofilamentos subunidad de 68 kd que luego pierde su alineación e interfiere con el transporte axoplasmático. Esto causa hinchazón axonal y eventual desconexión. El cambio de neurofilamentos puede ser el resultado de un daño directo al citoesqueleto o un evento biomecánico que resulta en el desmontaje de neurofilamentos. La progresión temporal de esos eventos se relaciona con la gravedad de la lesión? (16,42) guía empresas Al momento de la lesión, el cerebro se somete a la despolarización masiva de la aceleración /deceleración, y los tejidos se dañan debido a las corrientes de corte /fuerzas que aumentan la presión intracraneal y deforma mecánicamente axones. Se postula que este tipo de eventos terminan con la muerte neuronal implica la producción de radicales libres, y acidosis tisular. (6,7,53) En 1997, Connor y Connor mostraron en el American Journal of Clinical Nutrition que los radicales libres amplifican la inflamación por encima de la regulación de los genes que codifican para las citoquinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Se sabe que los radicales libres dañan lípidos, proteínas, membranas y el ADN. (2,8,13,18,19,28) guía empresas hemorragias Micro se desarrollan entre 12 y 96 horas después de la lesión, el ácido araquidónico se libera, acidosis láctica CSF está presente, y la peroxidación lipídica se produce a partir de disrupción de la membrana y la miseria . eliminadores de radicales libres tales como grandes dosis de antioxidantes y quelantes de hierro han sido propuestos como dispositivos terapéuticos. (59) La suplementación con antioxidantes, así como suplementos de ácidos grasos Omega III, (ácido docosahexanoico DHA-y ácido eicosapentanoico EPA-), inhibir la degradación del tejido por la reducción del estrés oxidativo. El estrés oxidativo se debe al daño de los radicales libres, la producción de ácido araquidónico, la peroxidación de lípidos /degradación, las prostaglandinas (PGE2), y los leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) En particular, bioflavonoides juegan un papel importante, ya que se ha demostrado que actuar como antioxidantes intracelulares y extracelulares, reducir la agregación plaquetaria, la reparación de daños en paredes de los vasos y tienen acción anti-inflamatoria. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Incluso en lesiones cerebrales relativamente suaves, una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios tales como la acetilcolina y glutamato, contribuir a la apoptosis neuronal patológica (muerte celular) en el cerebro. Los resultados son los déficits permanentes! MTBI puede producir reacciones difusas en la actividad metabólica cerebral y puede perturbar la barrera de sangre del cerebro que permite un aumento de los efectos de excitotoxicidad. (6,7,23) La investigación reciente afirma que la lesión cerebral conduce a una mayor liberación de glutamato, que a su vez activa el receptor NMDA (N-metil D-aspartato) en las neuronas corticales que permite una afluencia de calcio incrementado. (26) Este complejo de canal contribuye a la transmisión sináptica excitatoria en los sitios en todo el cerebro y la médula espinal, y es responsable de la plasticidad neuronal. Cuando se activa continuamente la muerte neuronal y el dolor crónico puede resultar. Las áreas específicas que se sabe que son vulnerables a las lesiones del lóbulo parietooccipital, el lóbulo temporal, la amígdala, el lóbulo frontal anterior, y los senos para-sagital. (43) antioxidantes, magnesio y suplementos de ácidos grasos omega III todos inhiben la circulación Excitotoxinas y regular a la baja el receptor de NMDA.
post conmoción cerebral síndrome (PCS) puede desarrollarse después de lesión traumática cerebral leve. dolores de cabeza postraumáticos son residuos muy comunes, y pueden durar años. (55) Las primeras dolores de cabeza comienzan con una conmoción cerebral y pueden continuar durante semanas o meses. La cabeza por lo general duele donde la cabeza se golpea si un fuerte traumatismo fue el mecanismo de la lesión. factores etiológicos en las cefaleas postraumáticas son un traumatismo cerrado de cabeza, el 57,3%, el latigazo cervical, el 43,6%, de objetos golpe de cabeza, el 13,7%, otros, 13,7%, y el cuerpo sacudido, el 9,4%. (3) Se ha sugerido por uno de los expertos más prominentes en esta área que los pacientes que sufren de dolores de cabeza recurrentes postraumático u otros elementos de los PCS deben ser tratados para la migraña. (37) Otros síntomas de PCS son los siguientes: Mareos: Mareo, vértigo y náuseas, que es causada por una lesión en los canales semicirculares, los cambios en la endolinfa o presión perilinfa, o daño directo al nervio coclear vestibular. síntomas graves de pérdida de audición como hiperacusia pueden ocurrir como resultado de daños en el mecanismo de audiencia real. nervio craneal y disfunción cerebral: La alteración del olfato y el gusto, la velocidad y el procesamiento de la información, la atención, la articulación, la memoria, la nueva adquisición de información, tiempo de reacción y trastornos del sueño tales como letargo, somnolencia y fatiga son secuelas comunes. (4)
** En relación con la investigación anterior, los profesionales de Suncoast Healthcare utiliza suplementos nutricionales para disminuir el ataque cito-tóxicos en el tejido neuronal después de los episodios de concusión resultantes. Debido a la naturaleza frágil de tejido cerebral, así como la estructura fisiológica, es evidente que la suplementación nutricional es de suma importancia en el tratamiento de la lesión cerebral trauma vehículo de motor postraumático leve. La aplicación de los agentes de hormigas inflamatorias y antioxidantes debe ser utilizada inicialmente y de forma secuencial durante un periodo mínimo de 6 meses después de la lesión. Nuestros procedimientos de oficina y esta es la suplementación en la fila y una adaptación de protocolos que se utilizan en los hospitales para la preservación de tejido cerebral después de una conmoción cerebral, coma, ataques transitorios ishemic y accidentes cerebrovasculares, así como la cirugía del cerebro. **
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Respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
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