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Ciclobutano pirimidina Dimers





dímeros de pirimidina son un tipo especial de daño en el ADN se encuentra dentro de las muchas capas de la piel. Es la principal causa de cáncer de piel y es causada por la radiación UV o luz UV. luz UV es un tipo de energía, que puede iniciar la fusión de dos bases de nucleótidos de pirimidina. Dos bases de pirimidina se fusionan entre sí por la unión de la libre 6 'de carbono de la base de pirimidina para formar un carbono doble, enlace covalente con el 4' de carbono en la vecina mismo pirimidina.

Este tipo de lesión del ADN se conoce como un dímero de pirimidina ciclobutano. Este tipo de daño en el ADN es perjudicial para el ADN por medio de bloquear el proceso de replicación del ADN a través de la inhibición de la participación de polymerase3 ADN; que lee el código genético y partidos bases gratuitos para crear una cadena hija.

Hay dos tipos de dímeros de pirimidina, dímeros de timina y citosina dímeros. El más común de los dos es dímeros de timina pero muchos dímeros de citosina han formado también. Estos dos tipos de documentos de los programas (dímeros de pirimidina ciclobutano) causa mutaciones en el ADN de la inferencia con la replicación celular. La mutación se forma cuando el ADN polymerase3 lee el código genético e identifica un problema. Cuando estos CPS forman, la vinculación de fósforo-diéster de la cadena principal de azúcar es demasiado juntos y causa una torcedura que detecta polymerase3 ADN
.
Cuando la ADN polimerasa corrige este error, con la ayuda de las enzimas de reparación, que a veces se desajuste una guanina con una adenina o contrario. Esto puede conducir a mutaciones perjudiciales de pares de bases cuando el código se replica y se traduce en una proteína. Otros casos de esta mutación puede causar la ADN polimerasa para dejar de funcionar y dejar de leer el código genético todos juntos debido a que la torcedura es demasiado grande para continuar. Esto puede conducir a una mutación perjudicial se forma dentro de un gen tal como el supresor de tumores p53, donde su estructura de la proteína traducida no es funcional, partes del crecimiento celular serían desventajosa; si esta proteína específica en la que se daña, que fácilmente podría causar cáncer.

Estas mutaciones sin embargo suelen ser corregido y no afectará a la cadena de ADN producido. Estas correcciones son posibles debido a que hay muchas enzimas dedicados a esta única tarea de reparación del ADN. Específicamente dentro de la piel, hay muchas enzimas que funcionar de manera óptima cuando se producen longitudes de onda a una absorción específica. Cuando se activan en este momento, su principal tarea es encontrar el daño del ADN y repararlo. Cuando el daño no quede reparada sin embargo, puede dar lugar a muchos tipos de cáncer de piel a largo plazo, tales como el melanoma. daño en el ADN tiene efectos muy negativos sobre la célula, en general y dentro de mutaciones puntuales que pueden afectar en gran medida la estructura de proteínas.

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