Extracto
Antecedentes
Las proteínas quinasas son reguladores clave de los procesos celulares (tales como la proliferación, la apoptosis y la invasión) que a menudo están liberalizados en los cánceres humanos. En consecuencia, los genes de la quinasa han sido los primeros en ser analizado sistemáticamente en los tumores humanos que conducen al descubrimiento de que muchos oncogenes corresponden a quinasas mutadas. En la mayoría de los casos las alteraciones genéticas se traducen en proteínas quinasa constitutivamente activos, que son susceptibles de orientación terapéutica. Los tumores del páncreas son neoplasias agresivas para los que hay una estrategia terapéutica eficaz está disponible actualmente.
Metodología /Principales conclusiones
Se realizó un análisis de la secuencia de ADN de un conjunto seleccionado de 35 genes de quinasa en una Panel de 52 neoplasias pancreáticas exocrinas, incluyendo adenocarcinoma ductal pancreático 36, y 16 de la ampolla de Vater cáncer. Entre otros cambios que encontramos mutaciones somáticas en
ATM
,
EGFR, EphA3, EPHB2
, y
KIT
, ninguno de los cuales se han descrito anteriormente en los cánceres.
Conclusiones /importancia
a pesar de las alteraciones identificadas requieren una mayor evaluación experimental, la localización dentro de los dominios de proteínas definidas indica la relevancia funcional para la mayoría de ellos. Algunos de los genes mutados, incluyendo las tirosina quinasas
EphA3
y
EPHB2
, son claramente susceptibles de intervención farmacológica y podría representar nuevas dianas terapéuticas para estos cánceres incurables.
Visto : Corbo V, Ritelli R, S Barbi, Funel N, Campani D, Bardelli A, et al. (2010) mutacional de perfiles de quinasas en tumores humanos de los genes del cáncer pancreático Candidato de origen indica en ductal y la ampolla de Vater carcinomas. PLoS ONE 5 (9): e12653. doi: 10.1371 /journal.pone.0012653
Editor: Hana Algül, Technische Universität München, Alemania