Extracto
Fondo
miR-630 se ha informado de que un modulador de varios tipos de cáncer, pero el mecanismo por el que se influye en radioresistance sigue siendo desconocido. El objetivo fue identificar la función molecular de miR-630 y su mecanismo de regulación en cáncer colorrectal (CRC) líneas celulares.
Metodología
La sobreexpresión y la pérdida de la función de análisis de miR-630 eran realizado en líneas celulares de CRC mediante la medición de sus niveles de crecimiento y apoptosis después de la radiación iónica (IR). Se detectaron los genes diana a través de un ensayo de doble luciferasa y Western blot. ensayo de inmunoprecipitación de la cromatina se llevó a cabo para identificar el factor de transcripción que regula el miR-630, y un experimento de desmetilación se realizó también.
Resultados
Se encontró expresión de miR-630 que se correlaciona positivamente con la radiosensibilidad en CRC líneas celulares (
p Hotel & lt; 0,05). Después del tratamiento IR, miR-630 induce la apoptosis en las células; Sin embargo, se observó lo contrario cuando el miR-630 se downregulated (
p Hotel & lt; 0,05). BCL2L2 y p53 quinasa reguladora fueron identificados como los genes diana de miR-630, y se encontró que la función de miR-630 a depender de estos dos genes (
p Hotel & lt; 0,05). Además, la evidencia demostró que CREB regula el nivel de miR-630, y desmetilación puede elevar los niveles de miR-630 (
p Hotel & lt; 0,05).
Conclusión
CREB -miR-630-BCL2L2 y p53 quinasa reguladora comprenden una novela cascada de regulación de radiosensibilidad en líneas celulares de CRC de señalización mediante la inducción de la apoptosis y muerte celular
Visto:. Zhang y, Yu J, Liu H, Ma W, L Yan, Wang J, et al. (2015) Novela epigenética CREB-miR-630 de señalización del Eje Regula Radiosensibilidad en el cáncer colorrectal. PLoS ONE 10 (8): e0133870. doi: 10.1371 /journal.pone.0133870
Editor: Klaus Roemer, Universidad de la Escuela de Medicina Sarre, Alemania