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Predecir la recurrencia del cáncer oral, de la sangre y saliva


Es una buena noticia para un número importante de pacientes que los científicos han desarrollado pruebas de sangre y saliva que ayudan a predecir con exactitud los rendimientos de los cánceres orales VPH-linked. Como es sabido, la pantalla de pruebas para los fragmentos de ADN del virus del papiloma humano (VPH) arrojar a partir de células cancerosas persistentes en la boca u otras partes del cuerpo.

Los pacientes con este tipo de cáncer generalmente se examinó cada uno a tres meses en el primer año después del diagnóstico. Las recurrencias se encuentran a menudo cuando los pacientes experimentan úlceras, dolor o bultos en el cuello. Sin embargo las pruebas de imagen no son fiables en la detección de la recurrencia del cáncer temprano, y la ubicación de los cánceres orofaríngeos hacen que sea difícil para los médicos para detectar lesiones en ciernes.

Un investigador dice, "Hay una ventana de oportunidad en el año después del tratamiento inicial adoptar un enfoque agresivo para detectar recurrencias e intensamente frente a ellos mientras están todavía muy bien al tratamiento. hasta ahora, no ha habido forma biológica fiable para identificar qué pacientes están en mayor riesgo de recurrencia, por lo que estos ensayos deben contribuir en gran medida lo hacen. "

alto valor predictivo de recurrencia

para el estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre y saliva de 93 pacientes con cáncer de orofaringe, incluyendo 81 pacientes con tumores VPH positivos, y se encontró que el ADN del VPH detecta tanto en la sangre y muestras de saliva después del tratamiento fue predictivo de recurrencia casi el 70% del tiempo en un subgrupo de los pacientes.

los científicos están buscando otros biomarcadores genómicos que incrementarían la especificidad de la determinación del virus en la sangre y la saliva. Mientras tanto, Lo que es alarmante es que la investigación es demasiado pequeña para enlazar resultados de la prueba a la gravedad de la recurrencia.

Como se refleja en la revisión actualizada Hanahan y Weinberg, la última década ha sido testigo de creciente reconocimiento de que el microambiente tumoral proporciona el contexto para la carcinogénesis. Ahora nos damos cuenta de que la clave para las células malignas siembra con éxito el cáncer es apropiada modificación del suelo durante la progresión neoplásica, y que para el cáncer de evolucionar a partir de lesiones displásicas tempranas a un cáncer invasor, las células malignas que seguir para modificar el tejido de una manera específica de órgano para facilitar la supervivencia. Por lo tanto, la adquisición de mutaciones, tales como la activación de vías de señalización oncogénicas, por células de cáncer de primeros no sólo promueve el crecimiento de células de cáncer, pero también puede actuar sobre el tejido circundante para reclutar y activar las células del estroma y reprogramar el microambiente. Terapéuticamente focalización el microambiente tumoral es ahora atractivo porque, en comparación con las rutas variables tomadas por las células para convertirse en tipos de cáncer, la respuesta de los tejidos con el cáncer es relativamente consistente. Esta idea plantea la posibilidad de que el control y la eliminación del cáncer puede lograrse más fácilmente indirectamente a través del microambiente del tejido
.
fibroblastos asociados al cáncer (CAF) son biológicamente diferentes a partir de fibroblastos de tejido residentes y sean funcionalmente polos opuestos. estroma normal puede suprimir de forma activa el crecimiento del tumor, sino un cambio de la programación convierte fibroblastos inactivos en los CAF, cuya acción promueve la tumorigénesis. Curiosamente, los fibroblastos senescentes, que se acumulan con la edad, también muestran actividad protumorigénicos. Comparación del fenotipo secretor de CAF y fibroblastos senescentes reveló una superposición en la expresión de factores secretados conocidos como factores asociados a la senescencia secretora fenotipo (SASP). Estas observaciones plantean la cuestión de cómo se regula este fenotipo secretor común y si proporciona una oportunidad terapéutica.

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