Doxorubicin es sólo una, inhibidor de la topoisomerasa II de unión al ADN, que es uno de los fármacos de quimioterapia más eficaces en el tratamiento del cáncer. Sin embargo, la resistencia innata o adquirida a la doxorrubicina en los tumores es frecuente, lo que lleva al desarrollo de la enfermedad y el fracaso del tratamiento. Numerosos sistemas para la doxorrubicina oposición ahora han sido reconocidos in vitro, al igual que la elevada expresión de transportadores de fármacos, modificaciones en doxorrubicina quema k en calorías o de localización, y los defectos dentro de la capacidad de las drogas para inducir la apoptosis. Unfortuitously, el progreso en la restauración de conciencia de la droga para los tumores resistentes a los fármacos, en especial mediante la supresión de transportadores de salida de drogas, ha sido microcítico en más útil.
Eso demandas de mejoras mínimas que se utilice un enfoque mucho más matizada, tales como el reconocimiento de todas las proteínas que probablemente influyen en la farmacocinética y la farmacodinámica de doxorrubicina. genoma de perfiles es una técnica que puede proporcionar información sobre la expresión génica y /o versiones alélicas través de ejemplos, con frecuencia el uso de métodos de todo el genoma. Esto reclama para convertirse en una gran ayuda para los oncólogos en la localización y la gestión de los tumores resistentes a los fármacos. Unfortuitously, esto es sólo una pregunta difícil, dada la variabilidad relacionada con conjuntos de datos individuales y los muchos falsos positivos inherentes tales métodos de resultados por Stander. Después de la localización de los genes que tiene la apariencia modificada en las células resistentes, que luego se usa un conocido, la farmacogenómica base de conocimientos curada reconocer cuál de estos genes juegan un papel importante en la farmacocinética de doxorrubicina o la farmacodinamia, ya que estos eran más propensos a tener un efecto sobre la eficacia doxorrubicina .
Esta mezcla de evaluación completa del genoma de microarrays de la localización de los genes expresados diferencialmente después de la compra de la resistencia a la doxorrubicina con una evaluación de sobrerrepresentación de farmacocinética doxorrubicina o genes farmacocinéticos en el conjunto de datos proporcionado información sustancial en las nuevas rutas asociadas con la resistencia a la doxorrubicina. El uso de Partek Genómica Suite y completa del genoma de los chips de Agilent, se observaron 2063 genes de la totalidad de 27958 genes Entrez sobre la variedad que se expresó diferencialmente por 2 colapso entre MCF 7CC12 células MCF 7DOX2 12 células. La tasa de falso descubrimiento fue fijado en 0. 01 y el valor mínimo para el valor g para cualquier gen dentro de la lista de resultados fue de 0. 01. Los datos se colocó en el NCBI Gene Expression Omnibus de datos-base, número de acceso GSE27254 antes de la MIAME requisitos.
Cuando se eligieron estas células para la resistencia a otros agentes quimioterapéuticos el reconocimiento de decenas de miles de genes que cambian la expresión de la opción del UNC1215 células para la resistencia a la doxorrubicina se relacionó con las cantidades de genes visto. Estos resultados muestran que la cantidad sustancial del transcriptoma parece que se eligen estas células para cambiar oposición doxorrubicina.