Pregunta
Hola, soy un estudiante de medicina haciendo un grado intercalado en farmacología y necesito un poco de ayuda con mi disertación sobre el bevacizumab medicamento contra el cáncer (Avastin) ...
le pregunté a otro experto en busca de ayuda, pero que no podía responder a una de mis preguntas - así que me preguntaba si ayudas respuesta ...
entiendo el mecanismo básico de acción del fármaco. Sé que es un anticuerpo que se une a los recetors VEGF 1 y 2, lo que impide la angiogénesis ...
Sin embargo, la angiogénesis todavía se presenta en muchas células cancerosas, incluso cuando se tratan los tumores son tratados con Avastin .. .
Así que mi quesiton es - Opiniones de viajeros ¿Cómo se produce la angiogénesis en tumores si bloquea los receptores de VEGF 1 y 2 con Avastin - es decir, qué otros mecanismos moleculares por qué las células tumorales tienen, aparte de VEGF para estimular angiogénesis?
Gracias por su ayuda.
Respuesta
Estimado Alex,
Me alegra saber de sus estudios. La respuesta es bastante complicado, y estos son los primeros días de tratamiento con Avastin. Un problema es que estas terapias se utilizan en los cánceres más avanzados, a menudo en la enfermedad metastásica. No todas las células en el tumor necesitan la angiogénesis, la terapia de modo anti-angiogenenic sí sola no será una cura.
Existen también otros factores antiangiogénicos como se describe en este documento:
Relf M et al. (1997) La expresión de los factores angiogénicos
del factor de crecimiento celular endotelial vascular, ácido
y factor de crecimiento de fibroblastos básico, factor de crecimiento tumoral
beta-1, factor de crecimiento de células endoteliales derivado de plaquetas, España placenta de crecimiento los factores, y en pleiotrophin humana
cáncer de mama primario y su relación con la angiogénesis
Cancer Res. 57:? 963 69
por último, al igual que con cualquier terapia, los tumores pueden desarrollar resistencia. los mecanismos de resistencia en el tratamiento con Avastin no se conocen bien, pero podrían implicar la sobreexpresión o mutación de VEGFR1 o 2.
Aquí es un poco de una revisión reciente que resume algunos de los desafíos:
Nature Clinical Practice Oncología (2007) 4, 181-189
Drogas Insight: VEGF como diana terapéutica para el cáncer de mama
Bryan P Schneider y George W Jr trineo
numerosos retos, sin embargo, siguen siendo
En primer lugar, no sabemos qué combinaciones Red de agentes de VEGF-focalización con agentes estándar gratis (quimioterapéutico, hormonal o biológico) se
resultar más eficaz. En segundo lugar, no
Sin embargo, tener evidencia de que la terapia de orientación VEGF-
resultará segura y eficaz en el entorno de la terapia adyuvante
(el ajuste cierto dentro
que se curan es en absoluto una probabilidad). En tercer lugar, los mecanismos de fotos: por qué cánceres se vuelven resistentes a los tratamientos antiangiogénicos
que se abordarán en el laboratorio sólo ahora están comenzando, y son
casi desconocido en el clinic.66 Por último,
no sé si, en el complejo cálculo de los ensayos clínicos,
orientación relativamente pura de VEGF gratis (con agentes tales como anticuerpos monoclonales) guía demostrará ser equivalente a, superior a, o inferior a
RTKIs más promiscuo.
espero que esto ayude,
Michael Dean