Antes y después del tratamiento del hipotiroidismo
El hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una condición clínica que resulta de la deficiencia de hormonas tiroideas. Mixedema es hipotiroidismo severo con la acumulación de mucopolisacáridos en los tejidos. Esto conduce al engrosamiento de los rasgos faciales y da una apariencia pastosa a la piel.
Epidemiología
El hipotiroidismo es mucho más común en las mujeres, con una incidencia de aproximadamente 350 por 100 000 por año, en comparación con los hombres que tienen una incidencia de 60 per100 000 por año. La incidencia de hipotiroidismo aumenta con la edad.
Patología
cuentas El hipotiroidismo primario para la gran mayoría de los casos y se diagnostica cuando se produce la anormalidad en la glándula tiroides. La destrucción del tejido de la tiroides es a menudo el resultado de la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto). autoanticuerpos tiroides (anti-microsomales, anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa) están presentes en el suero, y hay un infiltrado linfocítico difuso que afectan a la glándula tiroides. Aunque puede haber un bocio firma inicialmente, la destrucción autoinmune conduce posteriormente a la atrofia de la tiroides. La cirugía o la radioterapia en el cuello pueden dañar la glándula tiroides y causar hipotiroidismo primario. Las drogas como la amiodarona, litio y yodo también puede interferir con la función tiroidea.
condiciones inflamatorias tales como transitorios (subaguda de De Quervain) tiroiditis linfocítica y la tiroiditis puede causar inicialmente tirotoxicosis, que luego progresa a hipotiroidismo. La tiroiditis subaguda se cree que tiene un gatillo viral, mientras que la tiroiditis linfocítica se ve en las mujeres post-parto. El hipotiroidismo es temporal en ambos casos, y se resuelve dentro de las 8 semanas.
En raras ocasiones, el hipotiroidismo puede ser secundaria a tumores hipofisarios o hipotalámicos que perturban la liberación de la hormona estimulante de la tiroides.
Ámbito de la enfermedad
La gravedad del hipotiroidismo subclínico varía de (detectados sólo mediante pruebas de laboratorio) para clínicamente manifiesta. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico o compensado tienen niveles de la hormona estimulante de la tiroides por encima de la referencia, pero los niveles de tiroxina normales y no hay signos o síntomas principales de la enfermedad de la tiroides. Por el contrario, los pacientes con enfermedad grave pueden presentar coma mixedema, psicosis, la insuficiencia cardíaca, la hipotermia y la hipoglucemia. El hipotiroidismo no tratado en los niños conduce a cretinismo (retraso mental, sordera, baja estatura y deformidades faciales).
Características clínicas
El hipotiroidismo conduce a una desaceleración general del cuerpo de procesos fisiológicos. Los primeros síntomas son insidiosos y no específica, que incluye cansancio, aumento de peso, intolerancia al frío, estreñimiento, angina de pecho, bradicardia sinusal, inflamación en el tobillo, la desaceleración del proceso mental, deterioro de la memoria, somnolencia, lento reflejo del tobillo relajante, engrosamiento de la piel, pérdida de cabello, cabello seco y la piel, edema periorbitario, la hipercolesterolemia, la hiponatremia, la anemia macrocítica, plantearon la creatina quinasa. Los pacientes con enfermedad de larga data pueden tener facies característica. En ocasiones es difícil de diagnosticar hipotiroidismo con confianza por motivos clínicos por sí solos.
Las investigaciones iniciales
Hormona estimulante de la
La prueba diagnóstica más importante es la medición de los valores de TSH. Los niveles elevados de TSH son un método simple y específico para diagnosticar el hipotiroidismo primario.
Los pacientes con enfermedad crítica por causas no tiroideas pueden experimentar alteraciones en la función tiroidea, y los resultados de las pruebas pueden ser difíciles de interpretar. En tales situaciones, las pruebas de tiroides debe retrasarse hasta la recuperación del paciente, a menos que exista sospecha clínica sustancial de hipotiroidismo.
Otras investigaciones
hormona estimulante de la tiroides y libre T
4
los pacientes con sospecha de hipotiroidismo secundario debe tener tanto la TSH y los niveles de tiroxina en suero medidos. Los niveles bajos de tiroxina sin elevación de la TSH marcada apoyan este diagnóstico, y requieren investigaciones adicionales incluyendo pruebas de función hipofisaria y de imagen.
autoanticuerpos tiroideos
La medición de anticuerpos antitiroideos no es esencial, pero se puede utilizar para confirmar la etiología del hipotiroidismo si el diagnóstico no es claro a partir de la historia clínica y el examen.
el tratamiento médico
la tiroxina
deficiencia de la hormona de tiroides puede ser tratada por un número de preparaciones sintéticas. Los más utilizados son los de L-tiroxina (T
4). La dosis de mantenimiento promedio oscila entre 75 mg y 200 mg. Generalmente, el tratamiento debe iniciarse con 50 mg, excepto para los pacientes de edad avanzada y aquellos con enfermedades del corazón cuya dosis debe ajustarse lentamente hacia arriba desde una inicial de 25 mg.
TSH debe controlarse a intervalos de 6-8 por semana para guiar la dosificación, con un nivel de TSH objetivo de aproximadamente 1,0 mU /L. Los pacientes que son estables necesidad monitoreo una vez al año. La terapia de reemplazo de tiroxina tiene un índice terapéutico estrecho y dosis excesivas puede provocar síntomas de tirotoxicosis tales como angina de pecho y arritmias auriculares.
En la actualidad, no existe un consenso sobre el manejo de los pacientes con hipotiroidismo subclínico que no se sabe si temprana tratamiento mejorará las perspectivas a largo plazo de los pacientes asintomáticos.
liothyronine intravenosa e hidrocortisona
coma mixedematoso se trata con liotironina intravenosa (T
3) 5- 20 mg dos veces al día porque liotironina tiene un inicio más rápido de acción. Además de esto, la hidrocortisona 100 mg se administra por vía intravenosa antes de la terapia tiroxina (para reducir al mínimo el riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda inducida por la tiroxina en estas circunstancias específicas) ya que no es posible descartar hipotiroidismo secundario e insuficiencia pituitaria como causa de la coma. La atención de apoyo tiene un papel importante en la gestión del coma mixedema y puede necesitar ser tratado en la unidad de cuidados intensivos si él o ella tiene respiratoria o insuficiencia cardíaca del paciente.
Pronóstico
El hipotiroidismo subclínico se asocia con una supervivencia normal en pacientes de edad avanzada. La mortalidad de los pacientes con coma mixedema es hasta un 30%.
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