Es evidente que la mejor comprensión de la senescencia de hepatocitos se podría usar para tratar procesos patológicos dependientes de la edad del hígado. Pero si los hepatocitos en proliferación continua podrían evitar o senescencia inversa no ha sido completamente dilucidado todavía no. Los científicos en el segundo instrumento médico Universy Militar confirmó que los hígados de los ratones viejos acumulados hepatocitos senescentes y poliploides, que se asocia con la acumulación de daño en el ADN y la activación de p53-p21 y p16INK4a -pRB vías. La inducción de múltiples rondas de división celular continua es difícil de aplicar en cualquier modelo animal. Aprovechando ensayos de trasplante de hepatocitos de serie en el hidrolasa fumarilacetoacetato deficiente (Fah - /-) del ratón, que estudiaron la senescencia de los hepatocitos que se habían sometido a la proliferación celular continua durante un período de tiempo largo, de hasta 12 rondas de trasplantes de serie
Finalmente, se demostró que los hepatocitos en proliferación continua evitan la senescencia y siempre mantienen un estado juvenil. El re-activación de la telomerasa en los hepatocitos después de un trasplante de serie correlacionado con la reversión de la senescencia. Por otra parte, los hepatocitos senescentes recogidas de ratones de edad se convirtió en el trasplante rejuvenecido en serie, con la plena restauración de la capacidad proliferativa. Los mismos resultados fueron también cierto para los hepatocitos humanos. Después de un trasplante de serie, la alta proporción inicial de los hepatocitos octoploid disminuyó para que coincida con el bajo nivel de hígado juvenil, lo que sugiere que el hepatocito "transportador de ploidía" está regulado de manera diferente durante el envejecimiento y regeneración. Sus hallazgos de reversión de la senescencia de hepatocitos podrían permitir futuros estudios sobre el envejecimiento del hígado y la terapia celular.
proteína precursora de amiloide (APP) es una glicoproteína transmembrana procesa proteolíticamente para liberar beta amiloide, una característica patológica de la enfermedad de Alzheimer. APP se expresa en todo el desarrollo y cerebro maduro. Sin embargo, la función primaria de esta proteína es desconocida.
Se demostró previamente que la deficiencia de APP mejora la neurogénesis, pero no se conocen los mecanismos subyacentes a este proceso. Los científicos demostraron que APP regula la expresión de microRNAs en la corteza y en progenitores neurales, reprimir específicamente miR-574-5p. Y también mostraron que la sobreexpresión de miR-574-5p promueve la neurogénesis, pero reduce la piscina progenitor neural. En contraste, la reducción de la expresión de miR-574-5p inhibe la neurogénesis y estimula la proliferación in vitro y en el útero. Además demostraron que la inhibición de miR-574-5p en ratones APP-knockout rescata los fenotipos asociados con la deficiencia de APP en la neurogénesis. Tomados en conjunto estos, sus resultados revelan un mecanismo en el que APP regula la neurogénesis a través miARN mediada por la regulación post-transcripcional.