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Dic. 6, 1999 (Atlanta) - Los investigadores anuncian que han restaurado con éxito la función de las células musculares del corazón débiles e ineficientes de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal. El equipo dio a las células en su defecto copias extra del gen SERCA2a que produce una proteína esencial para la función muscular normal del corazón, pero carece de los corazones enfermos. Los resultados se presentan en la edición de hoy de
Circulación:. Revista de la Asociación Americana del Corazón
"La insuficiencia cardíaca congestiva es un creciente problema de salud en los EE.UU., especialmente en lo que la población envejece," estudio líder Roger J. Hajjar
, España MD, le dice a WebMD. "El envejecimiento induce cambios en el corazón que hacen que sea más rígido y más propenso a la insuficiencia cardíaca congestiva [CHF]." Además, dice, condiciones médicas tales como enfermedad de la arteria coronaria y la hipertensión arterial no controlada también pueden causar insuficiencia cardíaca. A pesar de la insuficiencia cardíaca es "reversible hasta cierto punto" en casos limitados, para muchas personas "tratamiento retarda el proceso, pero en realidad no revertir o tratarlo", dice Hajjar.
Durante los últimos 10 años, el equipo de Hajjar ha sido "desentrañar los mecanismos moleculares" de CHF en un intento de encontrar mejores tratamientos. A través de su trabajo y el de los demás, se sabe que el calcio es fundamental para un fuerte latido del corazón, saludable. Cuando los músculos del corazón de contratos, calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico - estructuras que rodean cada fibra muscular - es expulsado en el citosol, o en el interior de la célula. Cuando los músculos se relajan, el calcio se devuelve al retículo sarcoplásmico por una bomba de proteína llamada SERCA2a. En la insuficiencia cardíaca, dice Hajjar, esta bomba funciona mal, "haciendo que el calcio sea manejado de manera anormal."
En sus primeros experimentos, Hajjar inserta el gen que controla la producción de SERCA2a en las células normales del corazón. "Hemos encontrado que si se sobreexpresan [añadir copias extra del gen] esto, los contratos de células mejor, más rápido, más fuerte", le dice a WebMD. A continuación, le dieron el gen SERCA2a a los animales con insuficiencia cardíaca, y encontraron que "en comparación con los animales que no recibieron el gen, la supervivencia fue definitivamente mejor", dice.
En su estudio más reciente, el equipo de Hajjar entregado el gen a las células de los corazones enfermos que habían sido retirados de 10 pacientes trasplantados. "Hemos encontrado que hemos sido capaces de restaurar la función contráctil de nuevo a la de las células normales", afirma Hajjar. En comparación con las células no tratadas de los corazones enfermos, las células tratadas se contrajeron más rápido, más rápido se relajaron, y los niveles de calcio fueron restaurados a la normalidad. Una célula fallido tiene sólo el 20% de su función contráctil, pero "cuando se sobreexpresan este gen SERCA2a, se restaura el 70-100% de la función normal. Es bastante significativo". Lo que es más, le dice a WebMD, cuando "hacen las células laten más rápido y más rápido", que normalmente matar a una célula del corazón en su defecto, las células transfectadas todavía respondían a las células saludables para el corazón.