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Medicamento para el dolor de pecho puede promover Daños a Vasos

nitroglicerina uso vinculados a la producción de radicales libres

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6 de febrero de 2004 - ha sido más de un siglo desde que los médicos descubrieron que la nitroglicerina era útil para aliviar el dolor en el pecho conocido como angina de trituración que a menudo ocurre con la enfermedad de las arterias coronarias. El tratamiento sigue siendo ampliamente utilizado hoy en día, pero un nuevo estudio sugiere que puede en última instancia, perjudicar a los pacientes del corazón más de lo que les ayuda.
Los investigadores dicen que el uso de nitroglicerina a largo plazo parece promover la producción de moléculas inestables conocidas como radicales libres, los cuales han sido implicados en el avance de la enfermedad cardíaca. La preocupación es que el dolor de la droga para aliviar el beneficio viene en el precio de hacer afección cardíaca del paciente peor.
"Este es un medicamento que ha estado ahí desde siempre, y que sólo se ha supuesto que es seguro," profesor de la Universidad de Duke de la medicina Jonathan Stamler, MD, le dice a WebMD. "Nuestros resultados y los de otros sugieren una necesidad real de tener una nueva mirada en ella."

tolerancia cero

nitroglicerina alivia el dolor en el pecho con la apertura de los vasos sanguíneos obstruidos, permitiendo que más sangre rica en oxígeno fluya hacia el corazón. Sin embargo, los pacientes se acumulan rápidamente tolerancia a la droga si se utiliza durante largos períodos de tiempo.
Fueron sus esfuerzos para identificar la causa de esta tolerancia que llevó Stamler y colegas a concluir que el fármaco puede promover el daño de los vasos sanguíneos. Hace dos años, el equipo de investigación identificó un compuesto que tiene la clave de la capacidad del medicamento para dilatar los vasos sanguíneos y aliviar el dolor en el pecho. El compuesto reside en una parte de la célula conocido como la mitocondria.
En estudios de laboratorio, encontraron que la exposición a altas dosis de nitroglicerina no sólo redujo la actividad de este compuesto, sino que también dañan las mitocondrias. Esto, a su vez, dio lugar a la mayor producción de radicales libres - moléculas inestables que pueden dañar las células del corazón y las paredes de los vasos sanguíneos. Los resultados se publican en la edición de febrero de
The Journal of Clinical Investigation
.
"Normalmente cuando las personas se vuelven tolerantes a este fármaco, la respuesta es para empujar la dosis más alta," dice Stamler. "Pero si ahora entendemos que esta tolerancia se asocia con la producción de los mismos radicales libres que han sido implicados en la enfermedad cardiovascular, esta estrategia no tiene sentido."

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