Pregunta
¿Es posible que las dietas muy bajas en carbohidratos no funcionan para algunas personas, posiblemente debido a la genética?
Después de dos meses de comer menos de 20 gramos de hidratos de carbono, que tienen un montón de la energía, perdido algo de peso en mis extremidades y la cara, pero mi cintura en realidad se hizo más grande, y yo ganed 5 libras.
año pasado fui a otro lado y comía vegetariana, una gran cantidad de hidratos de carbono, y mientras mi estómago encogido, me estaba cansada todo el tiempo.
mirando a mi padre y tíos, que eran todos los comedores de carne grande con grandes barrigas, pero murió temprano de cáncer y enfermedades del corazón, tal vez tengo que recortar en la carne, en del acueducto de la carne roja o grasas saturadas. Tiene que haber un componente genético a la misma.
Gracias por sus pensamientos!
Respuesta
Estimado Bud,
Es muy probable genética ... en particular, el genotipo Apo-E que puedan poseer las pruebas genómicas pueden ... determinar que para usted ... pero leer el artículo siguiente para obtener más respuestas ...
ApoE, la dieta, CADz, Alzheimer Dz:. ¿por qué debe hacerse la prueba
Publicado Ene 05 2013 en Wellsphere: http : //www.wellsphere.com/general-medicine-article/apoe-diet-cadz-alzheimer-s-dz
ApoE, la dieta, el riesgo de enfermedades del corazón y la enfermedad de Alzheimer 抯:
Una razón para hacerse la prueba
material editado por JP revisado Saleeby, MD
la apolipoproteína E (APOE) gen localizado en el cromosoma 19, es la fuente genética importante de las formas más comunes de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío ( la enfermedad de Alzheimer), las enfermedades cardiovasculares y la búsqueda de las mejores recomendaciones dietéticas 憭 拻 para los individuos. Este gen es polimórfico y tiene tres isoformas o variantes (apoE2, apoE3, y ApoE4) alélicas y cinco genotipos comunes (2/3, 3/3, 2/4, 3/4 y 4/4). El apolipoproteínas sí mismos son los que se transcribe a partir del gen y son 299 aminoácidos de longitud. La proteína ApoE es una clase de apolipoproteína encontrado en quilomicrones y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) responsables de catabolismo normal de constituyentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Además de la importancia del transporte de lípidos, no hay función con la inmunorregulación y la cognición.
Encontrar el significado de estas letras.
En aras de la nomenclatura ApoE4 (APOE4) es la proteína (apolipoproteína E4), mientras que Apoε4 es el alelo (designación de genes, a veces también señalado como ApoE4 alelo).
con respecto a los genotipos, el 7% de la población tiene E2 (E2 /E2) y estos individuos puede borrar grasa en la dieta lentamente y estar en mayor riesgo de CADz. 94,4% tiene el patrón de E2 /E2.
E3 se llama neutral o 搉 Ative 拻 y la gran mayoría de la población (79%) tienen este tipo de alelo, (E3 /E3). Este genotipo es con mucho el más común. México La alelo ApoE4 se encuentra en alrededor del 14% de la población.
La enfermedad de Alzheimer y la ApoE.
ApoE4 alelo aumenta el riesgo y disminuye la edad media de inicio de demencia de una manera relacionada con la dosis, de manera que el riesgo de la enfermedad de Alzheimer es la más baja en los pacientes con el genotipo 3/3, más alto para el genotipo 3/4, y la más alta para el genotipo 4/4. Aquellos con 4/4 tienen un riesgo 10 a 30 veces para el desarrollo de AD tarde inicio. El alelo ApoE2 disminuye el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA).
Sin embargo, las cuentas por ApoE4 sólo para una parte del riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer. Los antecedentes familiares de demencia, independientemente del estado de ApoE4, también puede aumentar el riesgo de desarrollar el trastorno. En concreto, las personas con un pariente de primer grado con demencia tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer 10-30%.
El mecanismo subyacente a través de la cual ApoE influye en el riesgo de la enfermedad de Alzheimer aún no ha sido determinada. Los científicos han explorado varias posibilidades, incluyendo la idea de que ApoE puede jugar un papel en el transporte de colesterol, la integridad neuronal, y la deposición de amiloide.
Estudios adicionales que revelan el verdadero mecanismo eventualmente podría conducir a tratamientos más específicos para la enfermedad de Alzheimer. De hecho, los estudios de portadores asintomáticos ApoE4 muestran que estas personas son más propensos a mostrar alteraciones sutiles en los escáneres cerebrales, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o imágenes de resonancia magnética (MRI). Aunque el 40-65% de los pacientes con EA tienen al menos una copia del alelo 4, ApoE4 no es un factor determinante de la enfermedad - por lo menos un tercio de los pacientes con EA son ApoE4 negativos y algunos homocigotos ApoE4 nunca desarrollan la enfermedad. ApoE (2,3) es el riesgo más bajo, pero curiosamente ApoE (2,4) y ApoE (3,3) mantiene la misma tasa de la EA.
Por lo tanto, la combinación de información sobre el estado de portador ApoE4 con otros biológica marcador informativo datos es una estrategia de investigación prometedora para la detección de individuos que podrían ser candidatos para las estrategias de prevención de la enfermedad de Alzheimer.
pesar de las preocupaciones acerca de las pruebas genéticas, estudios de personas que han aprendido que son portadores ApoE4 no han demostrado tasas más altas de ansiedad o depresión. Por el contrario, algunos portadores ApoE4 están motivados para adaptar un estilo de vida más saludable para maximizar la salud del cerebro. [1-9]
En los países industrializados, las enfermedades cardiovasculares son generalizadas y se encuentran entre las causas más frecuentes de muerte. En particular, el aumento de los valores de colesterol y triglicéridos en la sangre son factores de riesgo en este caso. Junto con un estilo de vida saludable, los cambios genéticos también pueden causar un aumento en los niveles de lípidos en sangre. La apolipoproteína E (ApoE) es, por ejemplo, también afectado por tales cambios. En la presentación homocigota, el alelo ApoE2 (E2 /E2) se asocia con el tipo de hiperlipoproteinemia III. Este cuadro clínico conduce a un mayor riesgo de arteriosclerosis. Las pruebas para la presencia del alelo ApoE2 puede apoyar el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III y debe realizarse si se sospecha de la enfermedad. Incluso en el caso de los portadores del alelo ApoE4, no puede haber secuelas en la salud debido al metabolismo lipídico alterado. Los portadores de este alelo se exponen, por ejemplo, a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Por lo tanto, para los pacientes con valores elevados de colesterol y triglicéridos, mecanografía gen se recomienda asimismo a fin de aclarar cualquier causes.10
genética
Las frecuencias más altas apoE3 se encuentran en poblaciones con una economía agrícola de larga data (Gerdes et al ., 1996), tales como los de la cuenca mediterránea o el Este de Asia. Es posible que las propiedades metabólicas de la isoforma E3 han demostrado ser particularmente ventajosa en la transición de la recogida de alimentos para la producción de alimentos. En la actualidad, la frecuencia de ApoE4 dentro de todos los grupos humanos sigue siendo mayor en aquellas poblaciones 厀 aquí todavía existe una economía de la búsqueda de alimento, o el suministro de alimentos es ahora o hasta hace poco ha sido escasa, disponible esporádicamente o cualitativamente pobre. En estas condiciones ambientales, que lleva la ApoE4 podría ser todavía útil. Por ejemplo, la mayoría de estas poblaciones tienen niveles plasmáticos de colesterol más bajos que los observados entre los países occidentales. Desde ApoE4 se asocia con una mayor absorción del colesterol a nivel intestinal, y los niveles de colesterol en plasma mayores, personas que lleven a que se verían favorecidos ya que este alelo podría ayudar en los niveles de colesterol de reequilibrio, que de otro modo sería demasiado baja (Scacchi et al., 1997). Sin embargo, con una dieta occidental (estadounidense), este tipo de expresión alelo ha demostrado ser perjudicial para nuestra salud en relación con la enfermedad cardiovascular y la demencia.
Esperamos que esto sólo significa que uno debe comer primordial, que realmente quiere comer una dieta baja en colesterol. Es claramente una interacción gen-ambiente que conduce a altos niveles de enfermedades del corazón (CAD) y la enfermedad de Alzheimer 抯 (AD) para ApoE4s. Debido a que el mundo en desarrollo (países del 3er mundo) tiene más E4S todavía mucho menos CAD & AD, sin duda hay un componente ambiental a la enfermedad expression.11
¿Cómo juega el alcohol en las cosas? Francia El efecto del consumo de alcohol sobre las concentraciones de colesterol LDL no está claro. La variabilidad informado puede ser debido a las interacciones entre los factores genéticos y la ingesta de alcohol. Se realizó un estudio para examinar el gen de la apolipoproteína E (ApoE) locus asociación entre el consumo de alcohol y el colesterol LDL. El estudio fue un diseño transversal en una muestra basada en la población sana de 1014 hombres y 1133 mujeres del Estudio Framingham Offspring.
En los no bebedores de sexo masculino, el colesterol LDL no fue significativamente diferente entre los grupos de alelo ApoE [APOE * E2 (E2), APOE * E3 (E3), y APOE * E4 (E4)]. Sin embargo, en los hombres bebedores, no se observaron diferencias; aquellos con el alelo E2 tenían las concentraciones más bajas. colesterol LDL en los hombres con el alelo E2 fue significativamente menor en bebedores que en los no bebedores pero fue significativamente mayor en los bebedores que en los no bebedores en los hombres con el alelo E4. Esta interacción de alcohol ApoE siguió siendo significativa después de la ingesta de edad, índice de masa corporal, consumo de tabaco y de grasa y energía fueron controlados. En las mujeres, el efecto esperado de alelos de ApoE en el colesterol LDL se produjo en ambos bebedores y no bebedores. modelos de regresión lineal múltiple mostró una asociación negativa entre el alcohol y el colesterol LDL en los hombres con el alelo E2 sino una asociación positiva en los hombres con el alelo E4. No se observaron asociaciones significativas en los hombres o mujeres con el alelo E3. Por lo tanto, en los hombres, los efectos de la ingesta de alcohol sobre el colesterol LDL son modulados en parte por la variabilidad en el locus ApoE. Así que si un varón con un alelo bebidas alcohol ApoE2 puede disminuir el LDL. Si, sin embargo, tiene la ApoE4 que elevará el LDL-C. Esa es probablemente la razón que vemos los niveles de colesterol en algunos hombres que beben en exceso. A menos que sepa qué alelo que poseen, el consumo de bebidas alcohólicas puede ser una moneda toss.12
¿Cómo puede determinar el tipo de gen ApoE ayuda a perder peso?
En general, los portadores del alelo ApoE2 tenían LDL menor las concentraciones de colesterol y una tendencia a mayores concentraciones de triglicéridos (TGS) en relación con portadores de los alelos apoE3 y ApoE4. Además, hubo una asociación positiva entre la dieta de sacarosa (6?% De la ingesta total de energía) y las concentraciones plasmáticas de TG sólo en los portadores del alelo ApoE2.
Aunque es difícil especular sobre los mecanismos detrás de estos efectos, se puede prever varias posibilidades. En primer lugar, los portadores del alelo E2 pueden tener un sistema de despacho comprometida de las lipoproteínas ricas en TG, por lo que deben evitar las dietas altas en grasa y dietas con alto contenido de azúcares (carbohidratos). Incluso un modesto aumento de la producción de VLDL en respuesta a la sacarosa podría resultar en un aumento de la concentración de TG de plasma. Alternativamente, además de afectar a la captación de TG que contienen partículas remanentes, el polimorfismo ApoE puede jugar un papel en la síntesis y el catabolismo intrahepática de las lipoproteínas ricas en TG. Aquellos con el genotipo ApoE4, que ya ha mencionado esto como el gen 搕 hrifty? Y su incapacidad para el colesterol proceso muy bien, son susceptibles de beneficiarse de una dieta baja en colesterol y grasas en la dieta. Esto es útil cuando se dirige a los pacientes a seguir un determinado tipo de dieta o programa de pérdida de peso. Dependiendo del tipo de alelo ApoE puede haber mejores programas de pérdida de peso y control de peso que escoger uno al azar. Esta es probablemente una razón por la cual se ve un plan de dieta (baja en carbohidratos /alta proteína) para trabajar en un individuo mientras no esté en another.13 Estados Unidos La Dietas.
Independientemente del genotipo, todo el mundo se beneficia de comer una dieta anti-inflamatoria rica en antioxidantes, grasas saludables, frutas y verduras y granos enteros. Otra de las claves está acercando a los alimentos como combustible y comer comidas pequeñas cada tres horas. McDonald cree que la determinación de la mejor uel 揻? Para su cuerpo depende de su genotipo.
ApoE2? Por ejemplo, aquellos con los genotipos incluidos ApoE2 prefieren grasa y funciona de manera óptima con un 30 a 35 por ciento de las calorías diarias de grasas saludables como el aceite de oliva , aguacates, frutos secos y ácidos grasos omega-3 los alimentos ricos como el salmón y nueces. Una cena de muestra para este genotipo podría ser portadora de salmón, brócoli con almendras picadas, y una papa horneada. Una dieta similar al enfoque Adkins puede ser ideal para este fenotipo. ApoE3 /3 - Este genotipo procesa la grasa normalmente y hace mejor con una dieta moderada en grasas que incluye porciones ligeramente más pequeñas de grasas saludables, como una cena de salmón, judías verdes y arroz integral. El ejercicio es probablemente un buen aspecto a enfocar. ApoE4 - Las personas con emparejamientos genotipo ApoE4 que contienen grasa Don 抰 uso como combustible muy bien y debe aspirar a limitándolo a un 20 por ciento de las calorías totales, derivando más calorías de los carbohidratos complejos y proteínas vegetales. Por ejemplo, la cena podría ser frijoles, arroz, aguacate, y broccoli.14
WellnessOne en Myrtle Beach y WellnessFirst en Charleston, Carolina del Sur se han unido con un laboratorio para poner a prueba los clientes para las variantes de ApoE, junto con otros in- cardiovascular profundidad y biomarcadores de cáncer. El centro también puede proporcionar opciones de protocolo de la dieta y guidance.15
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Referencias:?
1. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Pequeño GW, et al. dosis de genes de la apolipoproteína E de tipo 4 alelo y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer en las familias de inicio tardío. Ciencia. Aug 13 de 1993; 261 (5123): 921-3. 2. Corder EH, Saunders AM, NJ Risch, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC Jr, et al. Efecto protector de la apolipoproteína E alelo de tipo 2 de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. Nat Genet. Jun 1994; 7 (2): 180-4. 3. Van Duijn CM, Clayton D, Chandra V, L Fratiglioni, Graves AB, Heyman A, et al. La agregación familiar de la enfermedad de Alzheimer y trastornos relacionados: una colaboración de re-análisis de estudios de casos y controles. Factores de Riesgo EURODEM Research Group. Int J Epidemiol. 1991; 20 Suppl 2: S13-20. 4. Huang W, Qiu C, E von Strauss, Winblad B, el genotipo APOE Fratiglioni L., antecedentes familiares de demencia, y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer: un estudio de seguimiento de 6 años. Arco Neurol. Dec 2004; 61 (12): 1930-4. 5. Pequeño GW, Bookheimer SY, Thompson PM, Cole GM, Huang SC, Kepe V, et al. Los usos actuales y futuras de neuroimagen para pacientes con deterioro cognitivo. Lancet Neurol. Feb 2008; 7 (2): 161-72. 6. Keller L, Xu W, Wang HX, et al. El gen relacionado con la obesidad, FTO, interactúa con APOE, y se asocia con el riesgo de enfermedad de Alzheimer: un estudio de cohorte prospectivo. J Alzheimer Dis. 2011; 23 (3): 461-9. 7. Huang Y, Zheng L, Halliday G, et al. Los polimorfismos genéticos en sigma-1 receptor y la apolipoproteína E interactúan para influir en la gravedad de la enfermedad de Alzheimer. Curr Alzheimer Res. Nov 2011; 8 (7): 765-70. 8. La apolipoproteína E genotipado en la enfermedad de Alzheimer. Instituto Nacional sobre el Envejecimiento Grupo de Trabajo /Asociación de Alzheimer. Lanceta. Abr 20 1996; 347 (9008): 1091-5. 9. autor (1-9) director http://emedicine.medscape.com/article/1787482 (Enfermedad de Alzheimer y APOE4)
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Bruce Buehler, MD Profesor, Departamento de Pediatría y Genética, director de RSA, la Universidad de Nebraska Medical Center.
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