Pregunta
El 29 de mayo 2008 Yo estaba involucrado en un grave accidente automovilístico. El camión que yo era un pasajero en un golpe de la cama de un camión después de que se detuvo frente a nosotros. He recibido un corte severo de mi parte frontal izquierda de la frente. La tomografía axial computarizada y la posterior resonancia magnética no mostró roturas o fracturas. He estado recibiendo tratamiento de mi quiropráctico local. No sé qué tipo de doctor que se especializa en. Dicen que tengo un disco protuberante en la espalda inferior. También dicen que tengo una contusión ósea severa en la rodilla izquierda. He estado viendo a este proyecto de resolución desde hace meses y me siento mejor. Todavía estoy en el dolor constante. Mi pregunta es la siguiente. Un amigo me recomendó que visitar su quiropráctico que es un DC. He estado pensando en ir a un ortopedista DR. ¿Cree que debería seguir con el mismo tratamiento, sabiendo que sólo se necesita tiempo? Ir a un quiropráctico diferente, o cambiar lugares por completo?
Respuesta
Estimado Terri,
Debe imprimir esto es extensa.
Si usted está viendo un quiropráctico tiene su título de estudio siendo DC, sin embargo, todos los quiroprácticos no son creados por igual. La mayoría son muy científico en su enfoque, pero puede no tener conocimientos especiales en la zona de las lesiones del automóvil /aceleración. Este es un tema específico y la mayoría de los médicos de todas las disciplinas tienen muy poca formación en estas lesiones. Sin embargo, la profesión quiropráctica, literalmente, ha escrito el libro más completo sobre el diagnóstico y manejo de estas lesiones (lesiones por latigazo cervical: El síndrome de aceleración deceleración, tercera edición; Foreman y Croft).
Aunque estas lesiones toman una cantidad apreciable de tiempo para recuperarse de, ir a un quiropráctico que sólo ajusta la columna vertebral y no emplea protocolos de cuidado de activos es un error. Así que tal vez debería cambiar de proveedor. Sin embargo, me gustaría ver a un médico que tiene entrenamiento especializado en lesiones de accidentes de automóvil. Puede ponerse en contacto con el Instituto de Investigación de la espina dorsal de San Diego, www.srisd.com o la Asociación Internacional de Quiropráctica, www.chiropractic.org para encontrar médicos que han completado y superado sus respectivos programas de estudio sobre accidente de tráfico después de la lesión de la médula. Me gustan los dos he terminado, y que son los mejores programas disponibles en este tipo de lesiones.
Los programas anteriores en forma de cómo he estructurado mis programas de tratamiento para los pacientes de accidente debido a la complejidad de las lesiones sufridas en estos accidentes. Sólo para que pueda obtener una apreciación de lo que nuestros protocolos son voy a copiarlos en esta correspondencia. Véase más adelante.
Esperamos que esto ayude a Terri. Siéntase libre de escribir de nuevo o póngase en contacto conmigo a través de mi página web, si es necesario.
Respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
www.suncoasthealthcare.net
QUIROPRÁCTICO E /M RECORD CONSEJERÍA: Información de consulta Fútbol
Riesgos y beneficios de las opciones de gestión: Existe el riesgo de que el tratamiento quiropráctico tendrá una aumento temporal en el dolor experimentado por el paciente debido a la movilización de los mediadores de la inflamación que están presentes en los tejidos lesionados y inflamadas, tales como; citoquinas, enzimas proteolíticas elastasa, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas y colagenasa, factores de crecimiento (PDGF y TGF-ß), agentes quimiotácticos para neutrófilos (12-HETE, PF-4, y PAF), inhibidores de la enzima (alfa-1- antitripsina, alfa-2-macroglobulina), factores de coagulación, serotonina, tromboxano A-2, factor de activación de plaquetas, factor 4 de plaquetas, interleucina-1-β, β-tromboglobulina, factor de necrosis tumoral (TNF), y la sustancia P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Todos estos mediadores son liberados en el proceso inflamatorio agudo y persisten hasta la fase secundaria de la inflamación. Muchos han sido conectado a la entrada nociceptiva (dolor en la promoción) a los tejidos. TNF e IL-1 también se han demostrado contribuir a la lesión de la articulación y la resorción ósea. (56) También puede actuar como pirógenos similares a las prostaglandinas /eicosanoides. (16) guía empresas beneficios de la atención es que con modalidades pasivas, controlado por la movilización precoz de los tejidos lesionados a través de los ajustes quiroprácticos, y la suplementación nutricional adecuado; procesos aberrantes pueden ser limitados y en ocasiones revertido mediante el suministro de aumento de oxígeno y el suministro de sangre a los tejidos. Por lo tanto, se establecen las vías de inducción de la entrega de nutrientes adecuada para su reparación, estimulados canales linfáticos tirar de mediadores de la inflamación de los tejidos lesionados de distancia, y la entrada neurológica normal se instituyeron en el cerebro para mejorar la propiocepción a través de las columnas dorsales. El control del dolor es modulada localmente debido a los reflejos teoría de la puerta. La activación de los receptores de opiáceos, estimular las vías inhibitorias descendentes de las regiones gris peri-aquaductal en la formación reticular del cerebro inferior. El rafe magnus núcleo es estimulado y proyecciones serotoninérgicas se extienden hacia abajo el cable, sinapsis con interneuronas en el asta dorsal superficial, que liberan encefalinas y resultan en la inhibición del sistema nociceptivo. (22,23) De acuerdo con Wyke, estas son las mismas neuronas inhibitorias que se estimulan las fibras aferentes como mechanoreceptor conjuntos se despolariza a partir de un ajuste quiropráctico. (66) guía empresas 揝 lesiones de tejidos oft? Abarcan todo lo que no es hueso incluyendo sistemas de órganos, tejido nervioso, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido fascial. El músculo tiene una alta capacidad reparadora y suficiente capacidad de regeneración, pero extensos daños resultados en la cicatrización y atrofia de los haces de fibras. (17) Por el contrario, los tendones y los ligamentos son especialmente lentas de curar! Incluso después de cuarenta semanas, el colágeno puede todavía no estar presentes en la concentración y la organización normal. (21) El cartílago articular, que se encuentra en todas las articulaciones zigoapofisarias en la columna, tiene un potencial limitado notoriamente, ya sea para la curación o la regeneración. (48) La capacidad del cartílago articular para curar dependerá de la gravedad de la lesión. Los pacientes que requieren cirugía son los menos propensos a sanar. (48) En relación con el tipo de aceleración /deceleración traumatismos por accidentes vehiculares, las superficies cartilaginosas de la faceta, (también conocido como los pliegues sinoviales), están expuestos a grandes momentos de carga con pura, compresión, tracción y fuerzas de torsión. daño cartilaginoso Major es probable lo largo de la columna vertebral junto con la interrupción del ligamento y es responsable de patrones de dolor sclerotogenous experimentados por los pacientes.
En cuanto a la atención al paciente, la inmovilidad es un factor principal que promueve la degeneración. La restauración de la movilidad parece reducir la degeneración. La investigación anterior ha demostrado que la resistencia a la tracción de los ligamentos y tendones responder a los cambios en el estrés fisiológico y el movimiento que ayudan al proceso de curación. Mejorar la movilidad puede incluso mejorar la curación del cartílago después de lesiones traumáticas, así como la resistencia y la rigidez de las estructuras ligamentosas. Además, después de trauma, la curación se produce por una forma no especificada de colágeno, tejido de la cicatriz, que es causa frecuente de adherencias y cambios fibróticos que deben ser tratados con terapéuticamente. Los ajustes quiroprácticos mejorar y restaurar los patrones de movimiento y el movimiento en la articulación intervertebral en las articulaciones de las facetas que incluyen la ligamentosa, miotendinoso, y complejos de las fascias. Con la incorporación de cuidado progresó programas de rehabilitación pasiva y activa, aún más la movilidad puede lograrse debido al aumento de estiramiento y flexibilidad
Instrucciones /Explicaciones para el Tratamiento:.-Fase aguda énfasis se coloca en la limitación de la respuesta inflamatoria y la reducción del dolor . El uso de ayudas corriente interferencial este proceso aumentando el drenaje linfático, así como aumentar el flujo de sangre, la oxigenación y la entrega de nutrientes a los tejidos lesionados. Utilizamos nutracéuticos específicos en la fase temprana de tratamiento, tales como pro-enzimas; ácido málico, magnesio, ácidos grasos omega III, bromelina, cúrcuma, y zinc. Estos agentes se han demostrado para inhibir y reducir la inflamación, maximizar la biodisponibilidad de los materiales de reparación para la cicatrización de los tejidos blandos, y proporcionar apoyo neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Crioterapia es una parte importante de esta primera fase de sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios. técnicas pasivas se utilizan sobre todo en esta fase de la atención. El masaje puede ser utilizado también para facilitar la relajación de mioespasmo, movilizar eslingas fasciales y bandas, e inhibir los puntos de activación con la técnica Nimmo. (13) guía empresas sub-aguda fase se hace hincapié en la incorporación de la participación activa del paciente en su cuidado. ejercicios en el hogar y los estiramientos se enseñan en esta fase y se van a realizar ya sea tres veces a la semana o diariamente en función de la evolución del paciente y la tolerancia. (31) Esto facilitará aumentos en la movilidad de los tejidos lesionados al tiempo que limita la formación de adherencias y tejido cicatrizal anormal. (5,20,53,64)) La suplementación nutricional continúa durante toda esta etapa, así como técnicas adjustive quiroprácticos. técnicas de ultrasonido se pueden utilizar para aumentar la microcirculación, romper las adherencias más profundas y /o puntos gatillo y los espasmos musculares que se están volviendo crónica, promover el aumento de consumo de oxígeno, y aumentar la plasticidad de colágeno. (42,67) Los pacientes generalmente tienen su primera re-evaluación en esta etapa de cuidado para asegurarse de que están listos para la rehabilitación activa.
La rehabilitación física de eliminación de énfasis en esta etapa es continuar con la reducción del dolor , estimular activamente mecanorreceptores articulares, órgano tendinoso de Golgi y células fusiformes de músculo para aumentar la información propioceptiva, así como que se centran en la construcción de fuerza, la estabilidad y el aumento de los rangos funcionales activos del movimiento. (31) Existe evidencia sustancial que confirma que los ligamentos cumplen funciones importantes como fuentes de señal para los sistemas reflejos del aparato locomotor, se debe hacer (63), por lo tanto esfuerzo para normalizar la función normal y mímica después de un trauma. La introducción de cantidades significativas de entrenamiento propioceptivo en el proceso de rehabilitación es de suma importancia, y ayuda en la reorganización del tejido. (65) La reorganización del tejido de la cicatriz de colágeno es importante. Se crea un incremento resistencia a la tracción, así como la promoción de la descomposición de los puentes cruzados anormales, la alineación de la cicatriz a lo largo de la acción fisiológica del músculo, tendón o complejo ligamentoso. (27,41,45,55,57) Los tiempos de curación de colágeno intraarticular son tales que puede tomar hasta 3 meses para alcanzar el 50 por ciento de la fuerza normal y 6 meses antes de que se alcance una fuerza funcional de un 70 por ciento. (15,69) En esencia, el colágeno constituye el 70 por ciento del peso en seco del ligamento, dando vueltas lentamente con una vida media de 300 a 500 días. (24) mejoras funcionales máximas pueden tomar más de 2 años para su resolución.
Adjustive técnicas quiroprácticos siguen siendo la piedra angular del programa para asegurar que los biomecánica articular zygapophyseal son propias como facetas siguen articular correctamente y enviar información a una mayor mechanoreceptive centros del cerebro, y para reducir el neoneuralization de tejido de la cicatriz. Neoneuralization aumenta la transmisión del dolor al cerebro a través de la entrada nociceptiva de la arborización sináptica de las fibras C-aferente. El objetivo es limitar e inhibir este proceso para que neurológica wind-up no se produce y conduce a dolor crónico y discapacidad residual. El estiramiento /amplitud del movimiento activo, entrenamiento de resistencia que incorporan bandas y pesas, entrenamiento physioball, tracción espinal dinámico y ejercicios posturales se utilizan para el máximo beneficio.
tracción espinal dinámico para la remodelación estructural y rehabilitación se utiliza para maximizar los efectos fisiológicos de anisotrophic arrastramiento, histéresis y conjunto que se producen en los tejidos viscoelásticas tales como ligamentos. (64) El complejo ligamentoso es el factor limitante en la rehabilitación efectiva. (36,53) Sólo sostenida carga gradual de los tejidos ligamentosas con baja fuerza de larga duración, de manera aplicados de manera consistente, tendrá el efecto viscoelástico estructural deseado de cambios plásticos. (31,59,60) protocolos de tracción Quiropráctica Biofísica son investigados y documentados sustancialmente. Hay más de 80 trabajos clínicos en el índice Medicus, y son demasiado voluminosos para ser enumeradas en el presente documento. (**) La crioterapia se utiliza en la tracción y la post-tracción debido a la investigación que indica que los tejidos estirados en condiciones de calentamiento y después se dejó enfriar bajo condiciones de tracción mantengan una mayor proporción de su deformación plástica de hacer estructuras se deja enfriar en el estado descargado. Enfriamiento bajo carga puede permitir la microestructura colágena se estabilice a nuevas longitudes extendidas. (36,60) guía empresas protocolos Nuestra oficina se han establecido para facilitar la aplicación de las técnicas anteriores, la nutrición /suplementos y la información; Por lo tanto, la maximización de la reparación de la lesión, la supresión del dolor, y la recuperación del paciente. diferencias entre los tratamientos específicos existirán de paciente a paciente en relación con sus lesiones individuales, la gravedad de las lesiones, así como la tolerancia a la rehabilitación.
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Pubmed /Medline 桽 de bús:. Quiropráctica Biofísica, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, y Meyer
E /M de Orientación del Suplemento para el Tratamiento de Pacientes
conmoción cerebral
trauma vehículo lesión cerebral traumática /leve lesión cerebral traumática /motor es el factor más importante en ambas lesiones cerebrales mortales y leves. Los primeros informes variaron de 40% a 60% causada por accidente de vehículo de motor (MVC) con conmoción cerebral es el diagnóstico más común dada. (15,27,57) cuentas más recientes informan MVC como el origen del 60% al 67% de todos los sucesos. (1,21) Muchas de estas lesiones relacionadas con el MVC son el resultado de una lesión de cráneo cerrado, que describe el contacto con algún objeto sin penetración del cráneo, tales como golpear el volante, salpicadero o el pilar B del marco de la puerta. Sin embargo, se ha demostrado que de no contacto conmoción cerebral es un resultado común de lesiones de tipo aceleración. El término de la elección de hoy es una lesión traumática del cerebro (TBI) o una lesión cerebral traumática leve (LCT). (15)
Mecanismo de la lesión: previamente se pensaba que una cizalla directa de los axones, el mecanismo real es de brusca aceleración y desaceleración del tejido cerebral. (39) El efecto de cizallamiento inicial crea la activación de una cascada degenerativa. Durante un latigazo cervical baja velocidad, (7 mph) la cabeza se puede acelerar en 9-18g. (58) Dado que el cerebro es una estructura suave, las cepas de cizalladura se crean como la parte exterior de los movimientos del cerebro a un ritmo diferente de la parte interior del cerebro. Esto se intensificó a medida que el impulso de la cabeza cambia rápidamente en una dirección sagital durante un latigazo cervical, y cuando se produce impacto de la cabeza en el interior del vehículo. Los factores más importantes en la conmoción cerebral por latigazo cervical inducido son la aceleración angular, flexión /extensión del cuello, y el aumento de los gradientes de presión intracraneal. (40,41,52) guía empresas Estudios en animales confirman el verdadero problema de la conmoción cerebral inducida de la aceleración /deceleración a pesar de que los animales no pierden la consciencia. (32,33) Portnoy et al. informaron que los aumentos significativos en la presión intracraneal se midieron en babuinos expuestos a latigazo. descubrimientos de examen incluyen hemorragias intramusculares supraescapular. (47) Las hemorragias no eran de contacto. Aceleración, desaceleración, y el cizallamiento eran mecanismos de la lesión. Se encontró movimiento no centroidal en el plano coronal a ser la aceleración más perjudicial y no centroidal en el plano sagital a ser menos perjudicial lesión cerebral relativo. (22,38,56) Aunque esto se infiere que los movimientos de latigazo cervical lateral de la cabeza son más propensos a producir una conmoción cerebral o lesión axonal difusa (DAI) de los impactos frontales o traseros, lesión traumática cerebral leve y DAI se han encontrado en ambos tipos de colisiones.
De acuerdo con el trabajo de Hinoki, la integridad de la formación reticular del tronco encefálico es en gran parte responsable de mantener los niveles de conciencia. Un estudio realizado por Jane et al. demostraron de manera concluyente que las aceleraciones no centroidales de la cabeza (sin contacto) podrían producir daños a los axones en el colículo inferior, la protuberancia y médula dorsolateral, que están en las proximidades de la formación reticular. (25) Los autores discuten el trabajo previo de Povlishock et al., Quien presentó la patogénesis de la DAI. Su mecanismo propuesto de trauma no es necesariamente un cizallamiento inmediata de los axones, sino más bien una degeneración reactiva secundaria a trauma. (48,49) Otros han corroborado este concepto de degeneración continua, tales como Gennerelli, en declaraciones que LCTL debe considerarse como un proceso más que un evento. (21). Además sabemos que la médula espinal se vuelve más rígido ya que las tasas de aumento de la tensión, creando por lo tanto una mayor susceptibilidad a las lesiones. (5)
Fisiopatología: La naturaleza precisa de DAI se piensa que es una inflamación reactiva de los axones y capilares dañados por todo el cerebro (29,48,49) 揇 directo teléfono resultados trauma cerebral en cambios intra-axonal en el neurofilamentos subunidad de 68 kd que luego pierde su alineación e interfiere con el transporte axoplasmático. Esto causa hinchazón axonal y eventual desconexión. El cambio de neurofilamentos puede ser el resultado de un daño directo al citoesqueleto o un evento biomecánico que resulta en el desmontaje de neurofilamentos. La progresión temporal de esos eventos se relaciona con la gravedad de la lesión? (16,42) guía empresas Al momento de la lesión, el cerebro se somete a la despolarización masiva de la aceleración /deceleración, y los tejidos se dañan debido a las corrientes de corte /fuerzas que aumentan la presión intracraneal y deforma mecánicamente axones. Se postula que este tipo de eventos terminan con la muerte neuronal implica la producción de radicales libres, y acidosis tisular. (6,7,53) En 1997, Connor y Connor mostraron en el American Journal of Clinical Nutrition que los radicales libres amplifican la inflamación por encima de la regulación de los genes que codifican para las citoquinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Se sabe que los radicales libres dañan lípidos, proteínas, membranas y el ADN. (2,8,13,18,19,28) guía empresas hemorragias Micro se desarrollan entre 12 y 96 horas después de la lesión, el ácido araquidónico se libera, acidosis láctica CSF está presente, y la peroxidación lipídica se produce a partir de disrupción de la membrana y la miseria . eliminadores de radicales libres tales como grandes dosis de antioxidantes y quelantes de hierro han sido propuestos como dispositivos terapéuticos. (59) La suplementación con antioxidantes, así como suplementos de ácidos grasos Omega III, (ácido docosahexanoico DHA-y ácido eicosapentanoico EPA-), inhibir la degradación del tejido por la reducción del estrés oxidativo. El estrés oxidativo se debe al daño de los radicales libres, la producción de ácido araquidónico, la peroxidación de lípidos /degradación, las prostaglandinas (PGE2), y los leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) En particular, bioflavonoides juegan un papel importante, ya que se ha demostrado que actuar como antioxidantes intracelulares y extracelulares, reducir la agregación plaquetaria, la reparación de daños en paredes de los vasos y tienen acción anti-inflamatoria. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Incluso en lesiones cerebrales relativamente suaves, una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios tales como la acetilcolina y glutamato, contribuir a la apoptosis neuronal patológica (muerte celular) en el cerebro. Los resultados son los déficits permanentes! MTBI puede producir reacciones difusas en la actividad metabólica cerebral y puede perturbar la barrera de sangre del cerebro que permite un aumento de los efectos de excitotoxicidad. (6,7,23) La investigación reciente afirma que la lesión cerebral conduce a una mayor liberación de glutamato, que a su vez activa el receptor NMDA (N-metil D-aspartato) en las neuronas corticales que permite una afluencia de calcio incrementado. (26) Este complejo de canal contribuye a la transmisión sináptica excitatoria en los sitios en todo el cerebro y la médula espinal, y es responsable de la plasticidad neuronal. Cuando se activa continuamente la muerte neuronal y el dolor crónico puede resultar. Las áreas específicas que se sabe que son vulnerables a las lesiones del lóbulo parietooccipital, el lóbulo temporal, la amígdala, el lóbulo frontal anterior, y los senos para-sagital. (43) antioxidantes, magnesio y suplementos de ácidos grasos omega III todos inhiben la circulación Excitotoxinas y regular a la baja el receptor de NMDA.
post conmoción cerebral síndrome (PCS) puede desarrollarse después de lesión traumática cerebral leve. dolores de cabeza postraumáticos son residuos muy comunes, y pueden durar años. (55) Las primeras dolores de cabeza comienzan con una conmoción cerebral y pueden continuar durante semanas o meses. La cabeza por lo general duele donde la cabeza se golpea si un fuerte traumatismo fue el mecanismo de la lesión. factores etiológicos en las cefaleas postraumáticas son un traumatismo cerrado de cabeza, el 57,3%, el latigazo cervical, el 43,6%, de objetos golpe de cabeza, el 13,7%, otros, 13,7%, y el cuerpo sacudido, el 9,4%. (3) Se ha sugerido por uno de los expertos más prominentes en esta área que los pacientes que sufren de dolores de cabeza recurrentes postraumático u otros elementos de los PCS deben ser tratados para la migraña. (37) Otros síntomas de PCS son los siguientes: Mareos: Mareo, vértigo y náuseas, que es causada por una lesión en los canales semicirculares, los cambios en la endolinfa o presión perilinfa, o daño directo al nervio coclear vestibular. síntomas graves de pérdida de audición como hiperacusia pueden ocurrir como resultado de daños en el mecanismo de audiencia real. nervio craneal y disfunción cerebral: La alteración del olfato y el gusto, la velocidad y el procesamiento de la información, la atención, la articulación, la memoria, la nueva adquisición de información, tiempo de reacción y trastornos del sueño tales como letargo, somnolencia y fatiga son secuelas comunes. página 3. página 9. 3ª ed.