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destacados clínicos extensos y detallados sobre la Diabetes Mellitus

all sobre la diabetes Francia El hígado es uno de los órganos diana de la insulina Los adipocitos son otro células diana para la insulina Los músculos son órganos otro objetivo de la hormona insulina El cerebro es uno de los principales órganos diana de Insulina. Las células sanguíneas no son el objetivo de la insulina Algunos grupos étnicos destacan el riesgo de contraer diabetes mellitus Un paciente en coma. signo clínico de las etapas más graves de la Diabetes La deshidratación es otro signo clínico de la diabetes letargo y mareos es otro factor clínico de moderadas a severas etapas de la diabetes. Las grasas de una persona obesed que destaca el riesgo de contraer diabetes mellitus vía glucogenolisis Las personas mayores de 45 soportar el riesgo de diabetes tipo II, los pacientes con infarto de miocardio también destacan el riesgo Las personas obesas destacan el riesgo como embarazo y es un precipitante muy conocida el factor de la diabetes mellitu La retina es una de las celdas que no están dirigidos por un accidente cerebrovascular a la insulina es otra cirugía etiología es un factor precipitante del trauma La diabetes mellitus es otro factor desencadenante de la diabetes mellitus INTRODUCCIÓN .....



Hola chicos! Bienvenido a la primera experiencia en el tratamiento del Servicio de Endocrinología del Hospital de mi internet. Antes arranquemos, me gustaría animar a que este es un muy interesante, detallada, extensa y el cubo "completa" sobre la evaluación clínica y médica de la diabetes mellitus. Antes de seguir leyendo, voy a instar a echar un vistazo a el siguiente enlace para una mejor preámbulo de lo que van a esperar aquí en este centro. Se podía abrirlo en otra etiqueta, para que pueda fácilmente volver a esta página bien informativo sobre la diabetes. Aquí está el enlace

La diabetes mellitus en un lenguaje simple y llano

Cuando haya terminado, puede volver aquí para continuar. Éstos son los aspectos más destacados de lo que van a esperar:


1. Introducción a la Diabetes Mellitus (Fisiología de la insulina) guía empresas

2. Acción de la insulina


3. La diabetes tipo 1


4. La diabetes tipo 2


5. Patogénesis y la diferencia clínica entre el tipo 1 y tipo 2


6. clasificación etiológica de la Diabetes Mellitus


7. Etapas del desarrollo de la diabetes mellitus


8. Grados de severidad de la diabetes mellitus


9. El examen físico de un paciente con diabetes mellitus


10. Aterosclerosis en la diabetes mellitus


11. Las reacciones alérgicas


12. Las ampollas diabéticas


13. El diagnóstico de la diabetes mellitus


14. Las complicaciones a largo plazo de los diabéticos mellitus que incluye problemas sexuales en hombres de (disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada)
y los problemas sexuales en las mujeres gratis (disminución de la lubricación vaginal y la disminución de las respuestas sexuales o ausente)

para aquellos de ustedes de hacer algunas investigaciones de recopilación de recursos, se puede ir a la parte inferior o al final de este centro de impresión y haga clic en descargar este centro es un formato PDF muy bien. Esto puede estar contigo durante todo el tiempo que desee. Leer y compartir! Es por eso que estoy aquí, es un servicio a la comunidad que se realiza a través de Internet. Espero que usted disfrute y aprecio.

A LA INSULINA FISIOLOGÍA

El páncreas ISAN órgano alargado situado al lado de la primera parte del intestino delgado. El páncreas endocrino se refiere a aquellas células dentro de thepancreas que sintetizan y secretan hormonas.

La porción endocrina de los pancreastakes forma de muchos pequeños grupos de células llamados islotes de Langerhans o, más simplemente, islotes. Humanshave aproximadamente un millón de islotes. En las secciones histológicas estándar de thepancreas, islotes son vistos como grupos relativamente pálida-tinción de las células embeddedin un mar de tejido exocrino más oscura mancha

Pancreaticislets casa de tres tipos principales de células, cada una de las cuales produce un producto differentendocrine:.

· las células alfa (A) células secretan la hormona glucagón.

· las células beta (células B) producen la insulina y son los más abundantes Ofthe células de los islotes.

Delta ( células D) secretar la hormona somatostatina, que también se produce por anumber de otras células endocrinas en el cuerpo

Curiosamente, los diferentes tipos de células dentro de una isletare no distribuidos al azar -. células beta ocupan la parte central de theislet y están rodeados por una "cáscara" de las células alfa y delta. Asidefrom la insulina, glucagón y somatostatina, una serie de otras hormonas "menores" han sido identificados como productos de células pancreaticislets.

Los islotes están ricamente vascularizado, permitiendo que sus secretedhormones fácil acceso a la circulación. Aunque islotes comprenden sólo el 1-2% Ofthe masa del páncreas, que reciben de aproximadamente 10 a 15% del flujo de sangre de páncreas. Además, están inervados por el parasimpático y sympatheticneurons y nervioso señales modulan claramente secreción de insulina andglucagon.

El término DiabetesMellitus se refiere a la eliminación de grandes cantidades de dulces urine.Diabetes es una palabra antigua para sifón y medios " diéresis ", mellitus significa" dulce ". andtreatment el síndrome clínico conocido como DM comprende una amplia variedad ofsymptoms, hallazgos físicos y anomalías de laboratorio, en los que están implicados factores multipleetiologic, la fisiopatología se entiende en parte, no es satisfactoria. El sello distintivo de la DM es la hiperglucemia

La diabetes mellitus (DM) -. Es endocrino -. Enfermedad metabólica, whichdevelops debido a la insuficiencia absoluta o relativa de insulina y la hiperglucemia caracterizado bychronic, los cambios de los diferentes sistemas y órganos del paciente

la insulina es una proteína más bien pequeño, con un peso molecular de aproximadamente 6.000 Daltons. Se compone de dos cadenas se mantienen juntas bydisulfide bonos.

La insulina se secreta en principalmente en respuesta a concentraciones elevatedblood de glucosa. Esto tiene sentido porque la insulina es "encargadode" de facilitar la entrada de glucosa en las células. Algunos estímulos neuronales (por ejemplo. La vista y el sabor de los alimentos) y el aumento de las concentraciones sanguíneas de otros fuelmolecules, incluyendo aminoácidos y ácidos grasos, también promueven insulinsecretion.

Nuestra comprensión de los mecanismos detrás de insulinsecretion siguen siendo un tanto fragmentaria. No obstante, algunos aspectos de este proceso beenclearly y repetidamente han demostrado, obteniéndose el siguiente modelo:

· Glucosa istransported en la célula B mediante difusión facilitada a través de un glucosetransporter; Las concentraciones elevadas de glucosa en plomo líquido extracelular toelevated concentraciones de glucosa dentro de la célula B.

· Elevatedconcentrations de la glucosa dentro de la célula B en última instancia conduce a membranedepolarization y un influjo de calcio extracelular. El increasein calcio intracelular resultante se cree que es uno de los factores desencadenantes primarios forexocytosis de los gránulos secretores que contienen insulina. Los mecanismos por los niveles de glucosa en whichelevated dentro de la causa de células B despolarización no se clearlyestablished, pero parece ser el resultado del metabolismo de la glucosa y otros fuelmolecules dentro de la célula, tal vez detectada como una alteración de ATP:. Proporción ADP andtransduced en alteraciones en la conductancia de la membrana

· El aumento de la glucosa dentro de las células B levelsof también parece activar independiente del calcio pathwaysthat participar en la secreción de insulina.

Stimulationof la liberación de insulina se observa fácilmente en animales enteros o personas. La concentración de glucosa en sangre normalfasting en los seres humanos y la mayoría de los mamíferos es de 80 a 90 mgper 100 ml, asociada con niveles muy bajos de secreción de insulina.

Immediatelyafter la creciente el nivel de glucemia comienza, los niveles de insulina en plasma increasedramatically. Este aumento inicial se debe a la secreción de la insulina preformada, que se agota pronto significativamente. El aumento secundario en la insulina reflectsthe considerable cantidad de insulina recién sintetizada que es releasedimmediately. Claramente, la glucosa elevada no sólo simula la secreción de insulina, sino también la transcripción del gen de la insulina y la traducción de su ARNm.

Efectos fisiológicos ofinsulin

Stand en una esquina de la calle y preguntar a la gente si saben es whatinsulin , y muchos de ellos responder: "¿no tiene algo que ver withblood azúcar?" De hecho, eso es correcto, pero tal respuesta es un poco likesaying "Michael Jackson? ¿No era que algún tipode un músico?"

La insulina es un jugador clave en el control de intermediarymetabolism. Se tiene profundos efectos en tanto metabolismo de carbohidratos y lípidos, y las influencias significativas sobre las proteínas y el metabolismo mineral. En consecuencia, alteraciones en la señalización de la insulina tienen efectos generalizados y devastadores onmany órganos y tejidos.



La acción de OFINSUIN

La insulina es una anabolichormone (promueve la síntesis de proteínas, hidratos de carbono, lípidos y nucleicacids)



Los órganos diana mostimportant de acción de la insulina son:

- hígado

- músculos

- adipocitos. .

theBrain y glóbulos no responden a la insulina.



Insulinand metabolismo de los carbohidratos

La glucosa es liberada de dietarycarbohydrate tal como almidón o sacarosa por hidrólisis dentro la smallintestine, y se absorbe luego en la sangre. Las concentraciones elevadas ofglucose en la sangre estimulan la liberación de insulina, y la insulina actúa sobre cellsthoughout del cuerpo para estimular la captación, utilización y almacenamiento de la glucosa. Theeffects de la insulina sobre el metabolismo de glucosa varían dependiendo del tejido diana

Los efectos de la insulina sobre

metabolismo de los carbohidratos incluyen:.

1. Insulinfacilitates la entrada de glucosa en el músculo, tejido adiposo y otros tejidos.

2. La insulina estimula la glucosa tostore hígado en forma ofglycogen.

3. La insulina inhibe la formación-glucosa a partir del glucógeno (glucogenólisis) y -. A partir de precursores de aminoácidos (gluconeogénesis) guía
Como resultado - bien knowneffect de la insulina es disminuir la concentración de glucosa en la sangre, whichshould tiene sentido teniendo en cuenta los mecanismos descritos anteriormente. Otra importantconsideration es que, como las concentraciones de glucosa en sangre caen, secretionceases de insulina. En ausencia de insulina, una mayor parte de las células en el becomeunable cuerpo para tomar la glucosa, y comenzar un interruptor para el uso de combustibles alternativos likefatty ácidos para la energía. Las neuronas, sin embargo, requieren un suministro constante de glucosa, que en el corto plazo, se proporciona a partir de las reservas de glucógeno.

En ausencia de insulina, el glucógeno del hígado synthesisin cesa y enzimas responsables de la descomposición de glucógeno becomeactive. la degradación del glucógeno se estimula no sólo por la ausencia de insulina butby la presencia de glucagón, que es secretada cuando los niveles de glucosa en la sangre fallbelow del rango normal


a la insulina y la proteína Metabolismo:.

1. las transferencias de insulina de amino acidsacross membranas plasmáticas.

2. La insulina estimula la síntesis de proteínas.

3. inhibites de insulina de la proteolisis.


Insulinand metabolismo de los lípidos

Las vías metabólicas para offats de utilización de carbohidratos y se entrelazan profundamente e intrincado. profundos efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono Consideringinsulin, es lógico pensar thatinsulin también tiene efectos importantes sobre el metabolismo lipídico. efectos importantes sobre el metabolismo lipídico ofinsulin incluyen los siguientes:

1. Insulinpromotes síntesis de ácidos grasos en el hígado.

2. Insulininhibits descomposición de la grasa en el tejido adiposo (lipólisis) mediante la inhibición de la lipasa intracelular thathydrolyzes triglicéridos para liberar los ácidos grasos.

Desde una perspectiva de todo el cuerpo, la insulina tiene efecto AFAT de preservación. No sólo doesit conducir la mayoría de las células para oxidar preferentemente hidratos de carbono en lugar de ácidos grasos de la energía, la insulina estimula indirectamente la acumulación de grasa es adiposetissue


a la insulina y ácidos nucleicos Metabolismo:.

1 . La insulina estimula acidsynthesis nucleicos mediante la estimulación de theformation de trifosfato de adenosina (ATP), DNA y RNA




Otros efectos:.

1. La insulina estimula el flujo theintracellular de potasio, fosfato y magnesio en el corazón.

2. La insulina inhibe la acción inotrópica y chronoropic (tohypoglycemia no relacionado)


La acción de la insulina se puede disminuir por:

-
glucagón:.
Estimula la glucogenólisis andglyconeogenesis ;

-
somatostatina
: inhibe la secreción de la insulina y regula el tracto alimentario absorptionfrom glucosa en la sangre;

-
glucocorticoides
: disminución de la utilización de la glucosa por los tejidos , estimular la gluconeogénesis glycogenolysisand, aumentar la lipogénesis (en pacientes withinsulinoresistancy);

- c
atecholamines gratis (adrenalina): inhibe la secreción de las células ß, estimula la secreción de ACTH y la glucogenolisis;

-
somatotropina
: estimula las células alfa (que secreta glucagón), aumenta activityof enzimas que destruyen la insulina, estimula la gluconeogénesis, aumenta la salida ofglucose de las venas hepáticas en la sangre, disminuye la glucosa utilizationby tejidos;

-
ACTH
: estimula la secreción de glucocorticoides y la secreción de las células ß;

-
hormonas tiroideas
: la absorción de glucosa en sangre aumento, estimular la glucogenolisis, inhibir la formación de grasa de la hidratos de carbono.

Absoluteinsulin insuficiencia significa thatpancreas producen insulina en cantidades verylow o no produce en absoluto (debido a la destrucción de inflammative beta-cellsby, proceso autoinmune o cirugía).

medios insuficiencia Relativeinsulin que páncreas produce insulina o canproduce pero no es así "trabajo". (El proceso patológico puede estar en thenext niveles:

- células beta: pueden ser no sensible para el alto nivel de ofglycemia;

- la insulina: anormal de insulina, los anticuerpos de insulina, contrainsulinhormones, ausencia de enzima que activa la proinsulina (en insulina));.

- receptores (disminución del número de receptores o disminuida ofinsulin de unión): perfil del páncreas y la insulina
complicaciones crónicas de la diabetes mellitus




ofchronic Clasificación (a largo plazo) complicaciones de la DM
.



I. angiopatía diabética:


1. Microangiopatía:.

1) nefropatía;

2) retinopatía;

3) angiopatía de extremitas inferiores


2. Macroangiopatía:.

1) la cardiopatía isquémica;

2) angiopatía de las extremidades inferiores

II. La neuropatía diabética:.

1) central (encefalopatía);

2) periférica;

3) visceral (disfunción de los órganos internos)

La larga -termdegenerative cambios en la sangre, vasos sanguíneos, el corazón, los riñones, el Sistema Nervioso, y los ojos como responsable de la mayor parte de la morbilidad y mortalityof DM. Existe una relación causal y el nivel del control metabólico.

retinopatía diabética.

Backgroundretinopathy (los cambios en la retina iniciales ver en la ophthalmoloscopicexamination) no altera significativamente la visión, pero puede conducir a processesthat causar ceguera (por ejemplo, el edema macular o retinopatía proliferativa desprendimiento withretinal o hemorragia).

Evidenceof retinopatía, rara vez están presentes en el momento del diagnóstico 1DM, está presente hasta en el 20% OfType 2 pacientes con DM al momento del diagnóstico. Alrededor del 85% de todos los diabéticos finalmente developsome grado de retinopatía.

retinopatía diabética es
clasifican de acuerdo a
thechanges visto en el fondo durante el examen oftalmoscópico con pupilsdilated.

I.
no proliferativa o
backgroundretinopathy (por lo general es el primer suspiro y se compone de retinalmicroaneurysms, discos y exudados blandos).

II. Maculopatía o
preproliferativa
retinopatía (que se caracteriza bymacular edema y /o hemorragias).

III.
proliferativa
retinopatía (thehallmark de esta complicación es la neovascularización, es decir, el crecimiento de nuevas áreas de hipoperfusión vesselsin. La adhesión de los vasos al vítreo conduce desprendimiento toretinal, hemorragia vítrea y otros. El pronóstico es extremelypoor. 5 años después reconocimiento de esta complicación 50% de los pacientes areblind)
.
el mechanismsinvolved en el desarrollo de la retinopatía no están claramente conocido. Geneticpredisposition, hormona del crecimiento, la hipoxia y abnormalitiesparticularly metabolitic de los lípidos, se han implicado.

nefropatía diabética.

Es usuallyasymptomatic hasta que se desarrolla la enfermedad renal en etapa terminal, pero puede síndrome supuesto thenephrotic antes de la desarrollo de uremia. Se desarrolla la nefropatía in30 al 50% de los pacientes con DM tipo 1 y en el pequeño porcentaje de la DM tipo 2 hialinosis patients.Arteriolar, un depósito de material hialino en el lumen del theafferent y glomerular eferente arteriolas, es una lesión casi pathognomichistologic de DM.


Clasificación
nefropatía ofdiabetic por Mogensen.

I.
Hiperfunción ofkidneys
. Se caracteriza por:

- aumento de la circulación sanguínea renal;

- increasedglomerular tasa de filtración (TFG) (& gt; 140 ml /min);

- la hipertrofia de los riñones;

- normoalbuminuria (& lt; 30 mg /día).)

II. Etapa de
cambios iniciales de kidneystructure
. Se caracteriza por:

- changesdue mesangial a la acumulación de inmunoglobulinas (IgG, IgM), complementar y proteínas (lipoproteínas othernonimmunologic, fibrina);

- alta tasa de filtración glomerular;

- normoalbuminuria)

III..
Initialnephropathy
. (Se caracteriza por:

- microalbuminuria (30 a 300 mg /día);

- TFG alta o normal;

- períodos de la hipertensión arterial.)

IV.
La nefropatía ornephrotic etapa
. (Se caracteriza por:

- proteinuria persistente (& gt; 500 mg /día);

- normal o disminución de la TFG;

- la hipertensión arterial persistente.)

V.
insuficiencia renal crónica o la uremia
.. Se caracteriza por:

Los signos físicos de la insuficiencia renal crónica

- TFG disminuye;

- la hipertensión arterial;

- aumento de la creatinina sérica;.

- signos de intoxicación

Diabeticangiopathy de las extremidades inferiores

La aterosclerosis de los vasos grandes (macroangiopatía) conduce a la claudicación intermitente, frío extremidades andother síntomas que pueden ser también encontrar mientras arteriols y capilares areaffected (microangiopatía).

Clasificación oflower angiopatía extremidades.

I.
no clínicos fase
. (Cambios podrían encontrar solamente durante la exploración instrumental.)

II.
Etapa funcional
. (ITIS caracteriza por extremidades frías, entumecimiento, hormigueo, dolor durante la exploración física.)

III.
fase orgánica
. (ITIS caracteriza por cambios trófico:. Piel seca, hipo o atrofia de los músculos, úlceras, gangrena)

La cardiopatía isquémica

1.. changestend cardiovascular que se produzca más temprano en pacientes con DM en comparación con los individuos de edad thesame.

2. Frecuencia de miocardio ofmyocardial (MI) y la mortalidad es mayor en los diabéticos que en ese innondiabetis og la misma edad.

3. El pronóstico ISEVEN peor si la cetoacidosis, u otras complicaciones de la DM están presentes.

4. patientshave diabética más complicaciones de MI (arritmias, shock cardiogénico y otros) los thannondiabetic.

5. A menudo puede observeatypical formas (sin dolor).

6. Hombres: mujeres = 1: 1 (no diabéticos = 10: 1)..

neuropatía diabética

Clasificación de la neuropatía diabética

I..
Encefalopatía gratis (centralneyropathy) se caracteriza por la disminución de la memoria, dolor de cabeza, unadequate actionsand otros.

II.
Periférico
polineuropatía (radiculoneuropatía). Hay tres tipos de radiculoneuropatía:.

-
distalpolyradiculoneuropathy gratis (Se ischaracterized por la pérdida sensorial simétrica, dolor por la noche y durante el resto, hiporreflexia, disminución de la respuesta táctil, la quema de tacones y suelas La skinbecomes atrófica, seco y frío, pérdida de cabello puede ser prominente El decreasedresponse al tacto y el dolor predispone a las quemaduras y úlceras de las piernas y de los pies); -..

-
truncalpolyradiculoneuropathy gratis (Se ISAN asimétrica, y se caracteriza por dolor (que es peor por la noche), paresthesiaand hiperestesia; debilidad muscular involucra los músculos de la anteriorthigh; reflejos están disminuidos, pérdida de peso es común);.

-
truncalmonoradiculoneuropathy
(Se isusually implica nervios toraco y los resultados se limitan a los sensoryabnormalities en una distribución radicular.).

III.
disfunción visceral
:
Cuando usted quiere levantar el brazo o dar un paso, sus señales brainsends nerviosas a los músculos apropiados. Los órganos internos, como la vejiga heartand también están controlados por señales nerviosas, pero que no tienen la samekind de control consciente sobre ellos como lo hace sobre sus brazos y piernas. Thenerves que controlan los órganos internos se llaman nervios autónomos, y theysignal su cuerpo para digerir los alimentos y hacer circular la sangre sin tener tothink al respecto. La respuesta de su cuerpo a los estímulos sexuales también es involuntaria, que se rige por las señales nerviosas autónomas que aumentan el flujo de sangre al genitalsand causa el tejido muscular liso para relajarse. El daño a estos nervios autonómica iswhat puede obstaculizar la función normal

1)
tracto gastrointestinal
:
- esophagealneuropathy (Se caracteriza por una distribución segmentaria con baja o presión en el absentresting. presión de reposo baja o ausente en el esophagealsphincter inferior y por la ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esófago);.

- diabeticgastroparesis (conduce a la absorción de los alimentos irregular y ischaracterized de náuseas, vómitos, saciedad precoz, distensión abdominal y dolor abdominal);

- la participación de thebowel (se caracteriza por diarrea (todo por las noches, posturaldiarrhea), estreñimiento, mala absorción y la incontinencia fecal;.

2)
sistema cardiovascular
:
- orthostatichypotension (. se caracteriza por mareos, vértigo, desmayos, y la asunción syncopeupon de la postura erguida y es causada por el fallo de la constricción peripheralarteriolar);

- taquicardia ( butit no se produce en respuesta a la hipotensión debido sympatheticinvolvement)

3)
tracto urinario
:.

- Bladderdysfunction puede tener un profundo efecto en la calidad de vida. La diabetes puede da_ar los nervios que controlan la función de la vejiga. Los hombres y las mujeres con síntomas de la diabetes commonlyhave vejiga que pueden incluir una sensación de urgencia urinaria, frecuencia, levantarse por la noche para orinar con frecuencia o escape de orina (incontinencia). Thesesymptoms han sido llamados vejiga hiperactiva. Los síntomas de la vejiga menos comunes pero más graves incluyen difficultyurinating e insuficiencia completa a vacío (retención). Estos síntomas son calleda vejiga neurogénica. Someevidence indica que este problema se produce tanto en hombres y mujeres con diabetesat edades más tempranas que en aquellos sin diabetes.

vejiga neurogénica

En neurogenicbladder, daño a los nervios que van a la vejiga puede hacer que se a releaseurine cuando no se tiene la intención de orinar, dando lugar a fugas. O tonerves daño puede prevenir la vejiga de la liberación de la orina correctamente y que pueden beforced regreso a los riñones, causando daño renal o urinario tractinfections
.
Neurogenicbladder puede ser causada por la diabetes u otras enfermedades, accidentes que thenerves daños o infecciones
.

los síntomas de la vejiga incluyen ofneurogenic

infecciones del tracto urinario

pérdida de las ganas de orinar cuando la vejiga está llena

pérdida de orina

incapacidad para vaciar la vejiga

4) trastornos sexuales: Read
En hombres con fotos

ErectileDysfunction


las estimaciones de la prevalencia de la disfunción eréctil inmen con diabetes de la gama 20 a 85 por ciento. La disfunción eréctil es la incapacidad aconsistent tener una erección lo suficientemente firme para la condición intercourse.The sexual consiste en la total incapacidad para tener una erección, la inabilityto mantener una erección, o la incapacidad de vez en cuando para tener o mantener anerection. Un estudio reciente de una población clínica reveló que el 5 por ciento de themen con la disfunción eréctil también tenía diabetes no diagnosticada.

Los hombres que tienen diabetes son tres veces más propensos a la disfunción haveerectile como hombres que no tienen diabetes. Entre los hombres con erectiledysfunction, las personas con diabetes son propensos a experimentar el problema, ya que los muchas 10 a 15 años antes que los hombres sin diabetes.

Además de la diabetes, otras causas principales de erectiledysfunction incluyen presión arterial alta, enfermedad renal , el alcoholismo y la enfermedad de vaso sanguíneo. La disfunción eréctil también puede ocurrir debido a el lado effectsof medicamentos, factores psicológicos, el tabaquismo y deficiencias hormonales.

Si experimenta disfunción eréctil, hablando con yourdoctor de ello es el primer paso para conseguir ayuda. El médico puede pedirle youabout su historial médico, el tipo y la frecuencia de sus problemas sexuales, sus medicamentos, sus hábitos de fumar y beber, y otros healthconditions. Un examen de las pruebas de laboratorio y físicos pueden ayudar a causas en forma de puntos. se verifican los niveles de control de la glucosa y la hormona Yourblood. El médico puede alsoask si usted está deprimido o ha sufrido recientemente upsettingchanges en su vida. Además, se le puede pedir para hacer una prueba en thatchecks caseros para las erecciones que se producen durante el sueño.


RetrogradeEjaculation

La eyaculación retrógrada es una condición en la cual parte orall de semen de un hombre que entra en la vejiga en lugar de salir del duringejaculation pene. La eyaculación retrógrada se produce cuando los músculos internos, calledsphincters, no funcionan normalmente. Un esfínter se abre de forma automática o closesa pasaje en el cuerpo. El semen se mezcla con la orina en la vejiga y hojas thebody durante la micción, sin dañar la vejiga. Un hombre la eyaculación experiencingretrograde puede notar que poco de semen se descarga duringejaculation o que pueden estar al tanto de la condición si los problemas de fertilidad arise.His orina puede aparecer turbia; El análisis de una muestra de orina después de la eyaculación willreveal la presencia de semen.

Pobre control de la glucosa en sangre y el nervio damageare resultante asociado con la eyaculación retrógrada. Otras causas incluyen prostatesurgery o algunos medicamentos para la presión arterial.

Los problemas sexuales en las mujeres con diabetes


DecreasedVaginal Lubricación

El daño nervioso a las células que recubren el vaginacan dar lugar a sequedad, el cual a su vez puede dar lugar a molestias durante la relación sexual. La incomodidad es probable que disminuya la respuesta sexual o deseo.


Decreasedor Ausente respuesta sexual

La diabetes u otras enfermedades, pressuremedications de sangre, ciertos medicamentos con y sin receta médica, abuso de alcohol, el tabaquismo y los factores psicológicos como la ansiedad o la depresión pueden causesexual todos los problemas de las mujeres. infecciones o afecciones ginecológicas relacionadas topregnancy o la menopausia también pueden contribuir a la disminución o ausencia sexualresponse.

Como respuesta sexual un 35 por ciento de las mujeres con experiencia diabetesmay disminuido o ausente. Disminución del deseo sexual, la incapacidad para alcanzar o mantenerse despierta, falta de sensación, o la imposibilidad de reachorgasm puede resultar.


Los síntomas incluyen

· disminución o totallack de interés en las relaciones sexuales

· disminución o nosensation en el área genital

· constante incapacidad oroccasional llegar al orgasmo

· sequedad en la zona thevaginal, dando lugar a dolor o molestias durante las relaciones sexuales

Neuropathicarthropathy (articulaciones de Charcot)

se caracteriza por la inflamación indolora Ofthe pies sin edema o signos de infección. El pie se vuelve más corto andwider, eversión, rotación externa, y el aplanamiento de la artropatía arch.This longitudinal se asocia con involvelvement sensorial, particularlyimpairment de impulsos aferentes de dolor propioceptivo.

El pie diabético.

La apariencia del pie diabético es causado por acombination de vascularinsufficiency, neuropatía, y la infección

el pie diabético se divide en:.

- isquémica;

- la neuropatía;

- mixta

treatmentof complicaciones a largo plazo


El principio fundamental
:... un control metabólico adecuado


La retinopatía diabética


1) el examen carefulophthalmologic (al menos anualmente) por experimentados withdiabetes oftalmólogo;

2) retinopatía no proliferativa:

- agentes anabólicos (nerabol 5 mg, 1 mg nerabolil /semana 1, 5 - 2 al mes, 1 ml retabolil /3 semanas 3 - 6times);

- agentes hypocholesterol (lipamid, lovostatin);

- La terapia antioxydative (emoxipin, pentoxifilina);

- vitaminas B, A, E, PP;

- anticoagulantes;

3) preproliferativeor retinopatía proliferativa:. tratamiento por fotocoagulación




La nefropatía diabética

1) dieta baja en proteínas (menos de 40 g de proteína al día);

2) inhibidores de la ACF (RENITEC®);

3) la terapia hipotensora;.

4) hemodiálisis, kidney'stransplantation




Diabeticangiopathy de las extremidades inferiores

1). educationin paciente cuidado de los pies; la detección precoz de factores de riesgo, úlceras, infecciones, callos, clavos expuestos, disminución de los pulsos, deformidades;

2) anticoagulantes;
.
3) las preparaciones de circulación sanguínea forimprovement




La neuropatía diabética

1) Los tratamientos para la neuropatía incluyen preparaciones de ácido α-lipoidea (Berlition, Espa -. lipoico, Tiogama), inhibidores de la aldosa reductasa (sorbinil), multivitaminas, fenitoína, carbamazepina (Tegretol), amitriptilina, Nootropil, piracetam;

2) fisioterapia (inductotermia, magnitolazerotherapy y otros)

3) específico treatmentfor pocos tipos de neuropatía visceral:.

- Tratamientos forerectile disfunción causada por daño a los nervios son muy variables y van desde oralpills, una bomba de vacío, píldoras colocadas en la uretra, y los tiros directamente intothe pene, a la cirugía. Todos estos métodos tienen fortalezas y drawbacks.Psychotherapy de reducir la ansiedad o la dirección de otras cuestiones pueden ser necessary.Surgery implantar un dispositivo para ayudar en la erección o para reparar las arterias es anotheroption

-. Retrogradeejaculation causada por la diabetes o la cirugía puede mejorarse con un medicationthat mejora el tono muscular del cuello de la vejiga. | |

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