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Enfermedad de Alzheimer puede ser consecuencia de infecciones cerebrales anteriores




A menudo se afirma como un hecho que la enfermedad de Alzheimer es el resultado de una acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro. Tales placas pueden aumentar en el cerebro con la edad, pero tienden a ser mucho más abundantes en personas con enfermedad de Alzheimer.

Algunas personas tienen una mutación genética conocida para aumentar la producción de beta-amiloide, pero en la mayoría de las personas la causa detrás de dicha acumulación se desconoce.

provocativa nueva investigación sugiere que la acumulación de beta-amiloide puede que no sea intrínsecamente anormal, y en su lugar, puede actuar como un antibiótico natural que protege el cerebro contra la infección. la enfermedad de Alzheimer, a continuación, podría ser un subproducto de los intentos de su cerebro para luchar contra las infecciones.

Enfermedad de Alzheimer como un subproducto de Enfermedades Infecciosas

Los investigadores de Harvard han sugerido que las proteínas beta-amiloides son péptidos antimicrobianos (parte de la respuesta inmune innata) y tienen un papel beneficioso para jugar en el cerebro .

Si los virus o bacterias cruzan su barrera sangre-cerebro, las trampas de beta-amiloide al invasor extranjero y, esencialmente, la aprisiona en una pegajosa beta-amiloide "jaula", donde finalmente muere.

las "jaulas" dejado atrás forman la acumulación de placa visto en la enfermedad de Alzheimer, los investigadores sugieren. La teoría ya tiene un poco fuerte respaldo científico. Hasta ahora, los investigadores han infectado las células del cerebro en placas de Petri con bacterias y se encontró beta-amiloide se produce en respuesta.

El experimento se repitió en la levadura, gusanos, moscas de la fruta y ratones. En este último caso, la infección por salmonela en el cerebro condujo al desarrollo de placas en el hipocampo del cerebro "durante la noche".

Y de acuerdo con el autor del estudio Rudolph Tanzi E., Ph.D., de la Escuela de Medicina de Harvard y hospital general de Massachusetts, "cada placa tenía una sola bacteria en su centro." 1 los ratones que no producían beta-amiloide se encontraban en mayor riesgo de morir de la infección y no tenía ninguna placa en sus cerebros.

beta-amiloide puede ser tanto
protectora y perjudicial
podría ser que un poco de beta-amiloide es protectora, mientras que cantidades mayores conducen a daños. Usted puede desarrollar más placas de beta-amiloide a medida que envejece porque su barrera sangre-cerebro tiende a convertirse en "fugas" con la edad, lo que permite la oportunidad para más patógenos para entrar en su cerebro.

Otra investigación por el Dr. Berislav Zlokovic, el director del Instituto de Neurogenética Zilkha en la Universidad del Sur de California, ha demostrado que el área leakiest de la barrera hematoencefálica se encuentra cerca del hipocampo, donde las placas se forman típicamente en enfermedad.2 de Alzheimer

Incluso cerebro infecciones que causaron ningún síntoma podría potencialmente conducir a la acumulación de placas, lo que puede explicar por qué algunas personas que no tienen antecedentes de infecciones cerebrales llegan a desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

También es probable que las personas tienen distintas capacidades para despejar las placas de sus cerebros después de la infección. Parte de esto puede estar basada genéticamente y hay probablemente otros factores involucrados.

de Alzheimer previamente vinculado al virus del herpes

Muchos no son conscientes de que la enfermedad de Alzheimer se ha relacionado con infecciones virales en el pasado. En 1991, Ruth Itzhaki, Ph.D., profesor emérito de la neurobiología molecular de la Universidad británica de Manchester, y sus colegas primera ligados a la enfermedad del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), que es el tipo que causa el herpes labial.

Más de 100 estudios han sido publicados desde apoyar el enlace, pero la comunidad científica ha tardado en aceptarla como una posibilidad. Itzhaki dijo a Newsweek: 3


"Hay una gran hostilidad al concepto microbiana entre ciertas personas influyentes en el campo, y ellos son los que generalmente determinan si o no la propia aplicación beca de investigación tiene éxito ...



La ironía es que nunca proporcionan objeciones científicas a los conceptos - que acaba de menospreciarlos, por lo que no hay nada para refutar "

a principios de este año, y Itzhaki colegas escribieron un editorial, publicado en la Revista de la enfermedad de Alzheimer, que pidió una mayor atención en el papel de los agentes infecciosos desempeñan en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo y otras formas de dementia.4 los investigadores explicaron: 5


"...

[W] e proponer que los agentes infecciosos, incluyendo HSV-1, neumonía por Chlamydia, y espiroquetas, alcanzar el SNC [sistema nervioso central] y permanecer allí en forma latente.



Estos agentes pueden someterse a la reactivación en el cerebro durante el envejecimiento, como el sistema inmunológico disminuye, y durante diferentes tipos de estrés (que de manera similar reactivar HSV-1 en la periferia).


La consecuente daño neuronal - causado por la acción directa del virus y por la inflamación inducida por virus - se produce de forma recurrente, lo que lleva a (o actuando como un cofactor para) la disfunción sináptica progresiva, pérdida neuronal, y en última instancia AD [enfermedad de Alzheimer].


Estos daños incluyen la inducción de Aß [beta amiloide], que, en un principio, parece ser sólo un mecanismo de defensa. "

infecciosa de la proteína prión-Como también relacionado con
de Alzheimer
La investigación acumulada que sugiere la enfermedad de Alzheimer puede tener un componente infeccioso se está volviendo demasiado abundantes como para ignorarlo. Además de los virus, bacterias y hongos, una proteína infecciosa llamada TDP-43 también ha sido relacionado con la enfermedad

se comporta de TDP-43, como las proteínas infecciosas conocidas como priones, que son responsables de la destrucción del cerebro que se produce en la vaca loca y perder enfermedades crónicas -.. dos tipos de encefalopatía espongiforme bovina

según un estudio publicado en 2011, TDP-43 patología se detecta en 25 a 50 por ciento de los pacientes de Alzheimer, en particular en aquellos con esclerosis del hipocampo, que se caracteriza por la pérdida selectiva de las neuronas en el hipocampo, que se asocia con loss.6 memoria

la investigación presentada en la Conferencia 2014 de la Asociación Internacional de Alzheimer (CIAC) también reveló los pacientes de Alzheimer con TDP-43 eran 10 veces más probabilidades de haber sido deterioro cognitivo en la muerte de esas without.7

el denominador común entre las vacas locas y Enfermedades de debilitamiento crónico (el último de los cuales afecta a los ciervos y alces) está obligando a los herbívoros naturales a comer partes de animales y subproductos, tales como sangre y huesos.

Esta es una práctica común en las operaciones de alimentación de animales confinados (CAFO). La evidencia también sugiere que los seres humanos pueden ser infectados con TDP-43 a través de carnes contaminadas.

Las partes más infecciosas de una vaca llevando estos priones son el cerebro y la médula espinal, que puede encontrarse en los perros calientes, Bolonia, y los productos que contengan cualquiera de gelatina o de tierra meat.8 La versión humana de la enfermedad de las vacas locas que se conoce como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ).

Los síntomas de la vECJ son similares a la enfermedad de Alzheimer e incluyen, asombrosa pérdida de memoria, problemas de visión, y la demencia, 9 y no hay cura conocida. Una sugerencia intrigante es que el Alzheimer es una versión móvil más lenta de la enfermedad de las vacas locas, adquirida por el consumo de carnes contaminadas CAFO.

vitamina D incrementa riesgo de un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer

Una amplia variedad de tejido cerebral contiene los receptores de vitamina D, y cuando son activadas por la vitamina D, que facilita el crecimiento de los nervios en el cerebro.

Los investigadores también creen que los niveles óptimos de vitamina D aumentan los niveles de sustancias químicas cerebrales importantes y protegen las células del cerebro mediante el aumento de la eficacia de las células gliales en las neuronas de enfermería dañado de nuevo a salud.

La vitamina D también puede ejercer algunos de sus efectos beneficiosos en el cerebro a través de sus propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras. También ayuda a producir 200 a 300 diferentes péptidos antimicrobianos en su cuerpo, que matan las bacterias, los virus y los hongos y podría ser importante si la enfermedad de Alzheimer hace llegar a ser infecciosos en la naturaleza.

Mayores con deficiencia severa de vitamina D puede aumentar su riesgo de demencia en un 125 por ciento, y la deficiencia de vitamina D se asocia con un riesgo significativamente mayor de todas las causas de la demencia y la enfermedad10 suficiente vitamina D de Alzheimer (del 50 al 70 nanogramos /mililitro) es imprescindible para la salud en general, y es probable que, para la salud del cerebro también.

Estrategias de estilo de vida para prevenir la enfermedad de Alzheimer

Hay un estimado de 5.4 millones de estadounidenses que viven con la enfermedad de Alzheimer, y se espera que las tasas de aumentar rápidamente. En 2050, el número de personas de 65 años o mayores con Alzheimer puede llegar a cerca de 14 millones de dólares ", salvo el desarrollo de avances ... para prevenir o curar la enfermedad", la Asociación de Alzheimer reported.11

Por ahora, el causas subyacentes y curas para la enfermedad de Alzheimer son desconocidas, pero hay algunas estrategias de estilo de vida que pueden mejorar su salud del sistema inmunológico y reducir significativamente su riesgo. La dieta es parte de un plan de prevención exitosa, y mi plan de nutrición óptima se puede establecer en el camino correcto en este sentido. En términos de su dieta y otros factores de estilo de vida, las siguientes sugerencias pueden ser uno de los más importantes para la prevención de Alzheimer:

✓ Reemplazar los alimentos procesados ​​con alimentos reales

La gran mayoría de los alimentos procesados ​​contienen genéticamente ingeniería (GE), granos, que están fuertemente contaminados con glifosato - un ingrediente herbicida piensa que es

peores que el DDT (DDT ya ha sido vinculado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer).

Comer alimentos reales también limitar su exposición a las grasas trans. Como regla general, evitar las grasas trans que necesita para evitar cualquier y todos los alimentos que contengan o cocidos en aceite vegetal parcialmente hidrogenado, así que asegúrese de comprobar la lista de ingredientes.

✓ Evitar el azúcar y la fructosa refinada

Alzheimer parece estar estrechamente relacionado con la resistencia a la insulina. Idealmente, usted querrá mantener sus niveles de azúcar a un mínimo y su fructosa total inferior a 25 gramos por día, o tan bajo como 15 gramos por día si usted tiene la insulina /resistencia a la leptina o de cualquiera de los trastornos relacionados.

✓ Optimizar omega-6: 3 ratio, idealmente debe ser de 1: 1 a 5: 1

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