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Cáncer de exposición al amianto y estructuras linfoides

La inhalación de fibras de amianto puede conducir a una forma mortal de cáncer llamado mesotelioma. Algunas teorías postulan que el asbesto en realidad puede viajar a través del torrente sanguíneo y entrar en órganos como el riñón, o incluso el cerebro. ?? Un interesante estudio se llama, 揂 sbesto exposición y gastrointestinales malignidad revisión y meta-análisis por Howard Frumkin, MD, Jesse Berlín - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 14 Número 1, páginas 79 95 de enero de 2007. He aquí un extracto:揂 bstract - La exposición al amianto literatura vinculación epidemiológica con tumores gastrointestinales se revisa. Se discuten los problemas en los estudios que comparan, se desarrollan estrategias adecuadas para la comparación, y los resultados del estudio se combinaron mediante un modelo que tenga en cuenta tanto la variabilidad entre estudios intrastudy y. La estratificación de las cohortes de dosis revela que la exposición al amianto significativa, como se indica por una razón de mortalidad estandarizada cáncer de pulmón (SMR) de al menos 200, se asocia con un SMR cáncer gastrointestinal elevada durante cinco o seis puntos finales del estudio examined.?Another interesante se llama , 揗 igraci de las Fibras de asbesto de los sitios de inyección subcutánea en ratones de K. Kanazawa, MSC Birbeck, RL Carter y FJC Roe - Br J Cancer. Marzo de 1970; 24 (1): 96 06?. He aquí un extracto: 揅 fibras de amianto rocidolite, suspendidas en solución salina fisiológica, se inyectaron por vía subcutánea en uno o en ambos flancos de 95 CBA /Lac ratones hembra; 75 ratones de control recibieron inyecciones de solución salina solamente. La mayoría de los animales se sacrificaron a intervalos escogidos de entre 2 y 42 días después de la inyección, pero algunos se dejaron durante períodos de hasta hasta 623 días más largos. En muchas estructuras de la autopsia, linfoides y no linfoides fueron removidos y examinados para detectar la presencia de amianto mediante las siguientes técnicas: hematoxilina y eosina seguido por microscopía de luz polarizada y convencional; tinción de Perl; microincineración seguido por microscopía de contraste de fase; maceración con KOH seguido por microscopía de contraste de fase; y electrones microscopy.A combinación de hematoxilina y eosina y microincineración se encontró que era el método más conveniente y fiable para la demostración de las fibras de asbesto en los tejidos. La microscopía electrónica era esencial para la detección de fibras muy pequeñas y para localizar a estructuras intracelulares específicos. Los hallazgos morfológicos indican que algunos migración de las fibras de amianto lejos del sitio inicial de la inyección se lleva a cabo. La difusión es por lo general a lo largo de vías linfáticas y las fibras tienden a acumularse en los tejidos linfoides, en particular en los (axilar) ganglios linfáticos regionales; cantidades más pequeñas se encuentran en los ganglios inguinales, mediastínicos y lumbar. Las fibras eran por lo general intracelular, que miente dentro de los fagosomas de los macrófagos, pero las fibras más grandes a veces se encontraban libres mentira. Un pequeño número de fibras se observaron en el bazo y también en órganos no linfoides tales como el hígado, los riñones y el cerebro 梥 uggesting que algunos de amianto puede entrar en el torrente sanguíneo. No hubo evidencia de propagación masiva o selectiva a Subserosos tejidos en el tórax o el abdomen, aunque se observó la captura de fibras de amianto en los lugares pleurales 搈 ilky? En los supervivientes a largo plazo. El posible papel de las manchas lechosas en el desarrollo de las placas pleurales y mesotheliomata es discussed.A tercer artículo vale la pena mirar se llama, 揂 sbesto inhalación induce especies reactivas de nitrógeno y la formación de nitrotirosina en los pulmones y la pleura del rat.?By S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon, y e Kagan - Departamento de Patología, Universidad de Servicios Uniformados de las Ciencias de la Salud, F. Edward H 閎 la Escuela de Medicina de la ERT, Bethesda, Maryland 20814-4799- J Clin Invest. 1998 15 de julio; 102 (2): 445 54?. He aquí un extracto: 揟 o determinar si la inhalación de amianto induce la formación de especies reactivas de nitrógeno, tres grupos de ratas fueron expuestas intermitentemente a través de 2 semanas, ya sea aire filtrado ambiente (sham-expuesta) o crisotilo o amianto crocidolita fibras. Las ratas se sacrificaron a 1 o 6 semanas después de la exposición. En 1 semana, significativamente mayor número de macrófagos alveolares y pleural de ratas expuestas al amianto que de simulacro de ratas expuestas mostraron inmunorreactividad inducible proteína sintasa de óxido nítrico. los macrófagos alveolares de ratas expuestas al amianto también generaron significativamente mayor que la formación de nitrito hizo macrófagos de ratas sham-expuesta. inmunoreactividad fuerte para nitrotirosina, un marcador de la formación de peroxinitrito, fue evidente en los pulmones de ratas de crisotilo y crocidolita expuestos en 1 y 6 semanas. La tinción fue más evidente en las bifurcaciones de los conductos alveolares y en el epitelio bronquiolar, macrófagos alveolares, y el mesotelio de la pleura visceral y parietal. Los pulmones de ratas sham-expuestos demostraron mínimo inmunoreactividad para nitrotirosina. Significativamente mayores cantidades de nitrotirosina se detectaron por ELISA en extractos de pulmón de ratas expuestas al amianto que de simulacro de ratas expuestas. Estos hallazgos sugieren que la inhalación de amianto puede inducir la activación inducible nítrico sintasa del óxido y la formación de peroxinitrito in vivo, y proporcionar evidencia de un posible mecanismo alternativo de lesiones inducidas por el amianto a ese pensamiento que ser inducido por Fenton reactions.?br /> Si encuentra cualquier de estos estudios interesantes, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores.

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