El mesotelioma es un cáncer letal que puede atacar las membranas que rodean el corazón, los pulmones y el estómago. Un interesante artículo que analiza la exposición al amianto in vitro se llama, 揌 uman macrófagos alveolares liberación de citoquinas en respuesta a la in vitro e in vivo la exposición al amianto? Por Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Friedman y Andrij Holian - División de Medicina pulmonar y Cuidados críticos, Departamentos de Medicina interna y Farmacología de la Universidad de Texas Medical School en Houston y Medio Ambiente y el Centro de Investigación Ocupacional, Houston, TX. La investigación experimental de pulmón - 1993, vol. 19, Nº 1, páginas 55-65 - He aquí un extracto: 揟 Se propone que los macrófagos de pulmón de estar involucrados en el desarrollo de fibrosis pulmonar inducido por el amianto. El conocimiento de los efectos de la exposición prolongada a los asbestos en la liberación de citoquinas de los macrófagos de pulmón debería definir mejor el papel de los macrófagos en la fibrogénesis. Este estudio examina los efectos de la exposición al amianto aguda en vitro e in vivo la exposición al amianto crónica en la liberación de citoquinas en los macrófagos alveolares humanos. Como indicadores de la activación de macrófagos inducidas por el amianto, la liberación celular de IL-1β, TNF-α, IL-6, GM-CSF, y PGE2 se mesaured durante una 24 h en cultivo in vitro. los macrófagos alveolares de voluntarios normales se cultivaron in vitro con el amianto crisotilo. De los factores medidos, sólo el TNF-α fue elevado en respuesta a la exposición al amianto. los macrófagos alveolares de los individuos expuestos al asbesto se colocaron en uno de los dos grupos en función de su historial de exposición. Estos dos grupos fueron agrupados por edad, historia de tabaquismo, y el diagnóstico; ninguno cumplió con los criterios para la asbestosis. Las células aisladas de sujetos que habían estado expuestos al amianto durante más de 10 años secretada mejorado cantidades basales de IL-10, TNF-α, IL-6 y PGE2, mientras que los que habían estado expuestos durante menos de 10 años no lo hicieron. Los resultados indican que mientras que el amianto tenía efectos agudos mínimos sobre la producción de citocinas por los macrófagos alveolares humanos, intenso, la exposición crónica al amianto conduce a la liberación basal mejorada de cantidades significativas de varias citoquinas que tienen actividad para el fibroblasto, incluso en ausencia de manifiesto fibrosis.?br /> Otro interesante artículo de Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, JP Rinne, Rantanen J. - Instituto Finlandés de Salud Ocupacional Programa de asbesto 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1): 123-42. He aquí un extracto: 揂 bstract - En 1987-1992, el Instituto Finlandés de Salud Ocupacional (FIOH) implementó un programa de amianto a nivel nacional destinada a prevenir los riesgos relacionados con el amianto en una buena cooperación con las autoridades gubernamentales, la industria, los sindicatos, el cuidado de la salud y Los sistemas de seguros y medios de comunicación. Los goles fueron de minimizar toda exposición al amianto, identificar a las personas expuestas en el trabajo, y mejorar el diagnóstico de las enfermedades del amianto, especialmente cánceres. El programa implicó varias acciones concretas y la amplia difusión de la información, la formación, los servicios, y la investigación científica. Según lo propuesto por el Comité de asbesto Estado, nuevo uso de productos de amianto fue prohibido y regulaciones estrictas se aplica a la renovación y la inspección de edificios antiguos. El estudio de detección de enfermedades inducidas por el amianto incluyó 18,943 trabajadores activos y retirados de la construcción de viviendas, en astilleros y las industrias de amianto. cambios pleurales y del parénquima fueron encontrados en 4.133 personas (22%), que fueron remitidos a otros exámenes clínicos como los casos sospechosos de la enfermedad profesional. Se estimó que la exposición previa del amianto entre la población finlandesa de 5 millones de causas> 150 mesoteliomas y cáncer de pulmón al año, por un total de> 2.000 inducidas por el amianto muertes por cáncer en el año 2010. Aunque varias acciones de control más importantes se realizaron o iniciaron durante el programa, la mayor parte de la labor preventiva todavía se encuentra ahead.?br /> Un tercer artículo interesante se llama, 揇 aumenta OSE-sensible en la fibrosis pulmonar después de la inhalación de amianto? TR Quinlan, JP Marsh, YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek y BT Mossman - Departamento de Patología de la Universidad de Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 150, No. 1, 07 1994, 200-206. He aquí un extracto: 揥 correo centrado aquí en los niveles de mRNA en estado estable de genes implicados en la defensa antioxidante, es decir, manganeso superóxido dismutasa de cobre y zinc superóxido dismutasa, y en la proliferación celular, es decir, la ornitina descarboxilasa, c-jun y gliceraldehído -3-fosfato deshidrogenasa en homogeneizado de todo el pulmón de ratas Fischer 344 a las 3 h hasta 20 días después de la exposición al amianto crocridolite. Los cambios en la expresión génica se correlacionaron con los hallazgos histopatológicos, total y diferencial de células en el lavado broncoalveolar, y los niveles de hidroxiprolina en los pulmones. Se observaron incrementos dosis-dependiente en los niveles de ARNm de las enzimas antioxidantes y los genes relacionados con la proliferación. Diferencial de células reveló una infiltración relacionada con la dosis de los neutrófilos que precedieron a elevaciones en la expresión génica. la infiltración de neutrófilos en los pulmones y lesiones focales de fibrosis, así como aumento de los niveles de hidroxiprolina se observaron sólo a altas concentraciones de amianto. Estos resultados indican que las altas concentraciones de amianto provocan cambios moleculares en los pulmones que pueden estar relacionados con la defensa antioxidante y la activación de la proliferación celular, una característica de la asbestosis pulmonar y cancer.?br /> Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor leer los estudios en su totalidad. Todos tenemos una gran deuda con estos excelentes investigadores.