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Etiología, diagnóstico, presentación clínica, investigación y tratamiento de Hodgkin En Lymphoma

Diagnosing linfoma de Hodgkin
Una rápida Información general del
Estos son tumores malignos que surgen a partir de tejido linfoide. Los linfomas permanecerá confinado a los ganglios linfáticos y otras estructuras linfoides en sus primeras etapas. células linfomatosa en números variables se ven más adelante en la médula ósea y la sangre periférica. Los linfomas pueden comenzar unicentrically o multicentrically. Se han clasificado en términos generales en el linfoma de Hodgkin (HL) y el linfoma no-Hodgkin (LNH). linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Sternberg-Reed que están ausentes de esta última. El curso, pronóstico y respuesta al tratamiento son diferentes en los dos tipos. La naturaleza de la célula anormal en HL no está muy claro. El linfoma no Hodgkin es conocido por ser una neoplasia derivada principalmente de los linfocitos B.


Etiología

Al igual que en el caso de las leucemias, varias posibilidades se han postulado. Estos incluyen predisposición genética, infecciones virales, factores inmunológicos toxicidad a largo plazo a las drogas como la ciclofosfamida y la exposición a la radiación y productos químicos. Hay informes de linfomas pueden presentan en conglomerados de grupos étnicos cerrados, y que muestra una prevalencia de temporada. Estos fenómenos sugieren un factor ambiental común.


Epidemiología

Los linfomas forma el 1,9% de todos los cánceres en muchos hospitales generales en Nigeria. Entre los linfomas, 35- 43% es HL y el resto es NHL
linfático malignidad
Patología


Patología
:. Linfoma de Hidgkin generalmente surge unicentrically y se extiende a otros tejidos linfáticos por contigüidad y más tarde a órganos no linfáticos también. La célula de diagnóstico Sternberg-Reed (SR) es una gran célula multinucleadas con núcleos de imagen especular y es sin embargo que se derivan de histiocitos. La arquitectura de los ganglios linfáticos es destruido y reemplazado por tejido anormal. Cuatro patrones histológicos han sido reconocidos


Rye (1965) Clasificación



Linfocitos predominante (10%)
:. Hay predominio de linfocitos con unas pocas células SR. patrones nodulares difusas y son reconocibles. Esto tiene el mejor pronóstico


esclerosis nodular (30-40%)
:. De esta forma, el tumor está dispuesto en forma de nódulos que están rodeados por bandas de colágeno que se extienden desde la cápsula. Una variante de la SR células- el por células lacunar puede estar presente. Adenopatías mediastínicas es más común


celularidad mixta (20-30%)
:. Hay numerosas células SR y número moderado de linfocitos


de linfocitos. empobrecido (10-20%)
: El patrón puede ser fibrosis reticular o difusa. En el primer caso, hay predominio de células SR y el agotamiento de los linfocitos. En este último, el ganglio linfático es reemplazado por tejido conjuntivo desordenada que contiene algunos linfocitos y algunas células SR.

El tipo esclerosis nodular mantiene su histología distinta a lo largo mientras que los otros tipos pueden progresar a una o por otro o mostrar solapamiento cuando seguimiento. En la India, el tipo celular mixto es más frecuente que la esclerosis nodular. El pronóstico empeora progresivamente cuando se pasa de los linfocitos tipo predominante de los tipos de linfocitos agotado.

linfoma de Hodgkin puede encontrarse en cualquier edad, pero es más común en la segunda década. Los varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. La mayoría de los pacientes vienen en una etapa avanzada, la enfermedad después de haber estado presente durante más de seis meses.

Los síntomas más frecuentes es indoloro ampliación circunscrita asimétrica de los ganglios linfáticos, que son de goma en la consistencia. En más de 75% de los casos, los grupos cervicales se ven afectados. Axilares, inguinales y mediastínicos grupos están involucrados con menos frecuencia. Implicación de los ganglios linfáticos retroperitoneales no es raro. En ausencia de la TC o linfangiografía, éstos se pueden demostrar solamente en la laparotomía. Los ganglios linfáticos llegan a moderados a grandes tamaños. Ellos no se ablandan, se descomponen o se ulceran.

esplenomegalia moderada se produce en más del 50% de los casos y hepatomegalia en un número más pequeño. Estos órganos son firmes y no dolorosa. Hepatocelular o puede presentar ictericia obstructiva
.
Los síntomas constitucionales se producen en la mayoría de los casos en las etapas posteriores. fiebre pellets Ebstein consiste en un par de días de fiebre alta de balanceo seguido de un período sin fiebre. La fiebre es comúnmente debido a la infección concomitante, pero menos comúnmente es debido al proceso maligno en sí. El paciente pierde peso rápidamente y se desarrolla la toxemia. Sudoración, prurito intratable y la anemia se desarrollan en muchos casos
.
Alcohol sensibilidad inducida en los ganglios linfáticos y la médula se describe como una función de diagnóstico, pero en los sujetos de la India, que es la tasa. síndrome de Horner puede ocurrir debido a la presión sobre el simpático cervical. raíz espinal y compresión de la médula y el desarrollo de complicaciones. Las infecciones oportunistas tales como herpes zoster, M. tuberculosis, citomegalovirus, cryptococci y Candida spp, son comunes.
tratamiento de la enfermedad de Hodgkin
Investigaciones y Diagnóstico


Investigaciones

puede haber anemia normocítica normocrómica. En la etapa avanzada cuando se infiltró en la médula ósea, anemia mielotísica desarrolla. eosinofilia leves pueden ocurrir frewuently. En la etapa avanzada, linfopenia desarrolla.

compromiso de la médula ósea se ve en 10- 20% de los casos y esto se demuestra mejor mediante biopsia por trépano. A medida que la enfermedad progresa los linfocitos T inmunológicamente competentes disminuyen progresivamente y esto puede ser demostrado en la prueba de la tuberculina. Con el logro de la remisión, la inmunidad mediada por células se recupere. La inmunidad humoral puede ser normal.

compromiso de la médula se acompaña de hipercalcemia, hiperfosfatemia y niveles de fosfatasa alcalina planteadas. La hiperuricemia puede desarrollar. fosfatasa alcalina hepática se eleva. cobre sérico se eleva durante las etapas activas y se cae durante la remisión.





Diagnóstico

Todos los casos que presentan crónica linfadenopatía local o general en la que no se puede establecer una causa distinta debe ser sometido a biopsia del ganglio linfático sin demora. Cuando se ven afectados varios grupos de nodos, un nodo completo que se amplía moderadamente debe ser seleccionado para la biopsia


El diagnóstico diferencial
:. Todas las demás causas de agrandamiento de los ganglios linfáticos, tales como leucemias, la tuberculosis, la sífilis , la filariasis, la carcinomatosis secundaria, linfadenopatía no específica, la toxoplasmosis, la sarcoidosis y seudolinfoma tienen que ser excluidos.

Las drogas como la estreptomicina y la fenitoína producen un tipo de linfadenopatía inmunoblástica (seudolinfoma), que se asemeja clínicamente linfoma. La retirada de las drogas resulta en la resolución del nodo.

© 2014 Funom Teófilo Makama

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