Extracto
La exposición a la radiación durante el desarrollo fetal induce tumores de células germinales testiculares (TGCT) y reduce la espermatogénesis en ratones. Sin embargo, si el ADN perjudiciales agentes quimioterapéuticos provocan estos efectos en ratones sigue siendo poco clara. Entre dichos agentes, ciclofosfamida (CP) se utiliza actualmente para tratar el cáncer de mama en las mujeres embarazadas, y los efectos de la exposición del feto a este medicamento que se manifiesta en la descendencia debe entenderse mejor para ofrecer a estos pacientes el asesoramiento adecuado. El presente estudio fue diseñado para determinar si la exposición fetal a la CP induce el cáncer de testículo y /o toxicidad gonadal en 129 y en ratones congenic 129.MOLF (L1). La exposición a la CP en los días embrionarios 10.5 y 11.5 se incrementó dramáticamente la incidencia TTCG al 28% en la descendencia de los ratones 129 (valor de control, 2%) y un 80% en la descendencia masculina de L1 (valor de control de 33%). Estos aumentos son similares a los observados en ambas líneas de los ratones por la radiación.
La exposición intrauterina a
CP también redujo significativamente el peso de los testículos a las 4 semanas de edad de ~ 70% de control e inducido túbulos seminíferos atróficas en ~ 30% de los testículos. Cuando el
en el útero
ratones 129 CP expuestos alcanzado el estado adulto, hubo una reducción significativa en el número de espermatozoides testiculares y epidídimo hasta 62% y 70%, respectivamente, de los controles. En la descendencia femenina, CP provocó la pérdida del 77% de los folículos primordiales y el aumento de la activación de crecimiento del folículo. Los resultados indican que i) el daño del ADN es un mecanismo común que conduce a la inducción de cáncer testicular, ii) el aumento de la inducción de cáncer de testículo por agentes externos es proporcional a la incidencia espontánea debido a la susceptibilidad genética inherente, y iii) los niños expuestos a la radiación o DNA agentes quimioterapéuticos dañinos
en el útero
puede haber un mayor riesgo de desarrollar cáncer de testículo y que tiene la capacidad de reproducción reducida vida útil o disminución de la espermatogénesis
Visto:. Comish PB, Drumond AL, Kinnell NS, RA Anderson, Matin A, Meistrich ML, et al. (2014) La exposición fetal ciclofosfamida induce cáncer testicular y Reducción de la espermatogénesis y el número de folículos ováricos en ratones. PLoS ONE 9 (4): e93311. doi: 10.1371 /journal.pone.0093311
Editor: Stefan Schlatt, Hospital de la Universidad de Münster, Alemania