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PLOS ONE: miR-107 Activa ATR /Chk1 Camino y reprimir el Cáncer Cervical La invasión de focalización MCL 1


Extracto

Los microARN (miRNA) son una clase de ARN de cadena simple, no codificantes de aproximadamente 22 nucleótidos de longitud. La evidencia creciente implica miRNAs pueden funcionar como oncogenes o supresores tumorales. Aquí demostramos que el miR-107 dirigido directamente MCL 1 y activado vía ATR /Chk1 para inhibir la proliferación, la migración y la invasión de células de cáncer de cuello uterino. Por otra parte, se encontró que era MCL1 con frecuencia hasta reguladas en el cáncer de cuello de útero, y desmontables de MCL 1 proliferación de células cancerosas marcadamente inhibida, la migración y la invasión, mientras que la expresión ectópica de MCL 1 mejora significativamente estas propiedades. La restauración de la expresión MCL1 puede contrarrestar el efecto de miR-107 en las células cancerosas. Juntos, miR-107 es un nuevo regulador de MCL1, y ambos miR-107 y MCL1 juegan un papel importante en la patogénesis del cáncer cervical. Por tanto, hemos identificado un mecanismo para el itinerario ATR /Chk1 que implica un aumento de miR-107 que conduce a una disminución en MCL1. En consecuencia, nuestros resultados revelaron que el miR-107 de señalización y la expresión génica ATR /Chk1 afectada, e implicó el miR-107 como diana terapéutica en el cáncer de cuello de útero humano. Se demostró además que taxol migración y la invasión en las células de cáncer cervical atenuada por la activación de la miR-107, en el que miR-107 juegan un papel importante en la regulación de la expresión de MCL1. La elucidación de este descubrió MCL1 estaba regulado directamente por el miR-107 mejorará en gran medida nuestra comprensión de los mecanismos responsables del cáncer cervical y proporcionará un brazo adicional para el desarrollo de terapias contra el cáncer

Visto:. Zhou C, G Li , Zhou J, N Han, Liu Z, Yin J (2014) miR-107 Activa ATR /Chk1 Camino y reprimir el cáncer cervical La invasión de focalización MCL 1. PLoS ONE 9 (11): e111860. doi: 10.1371 /journal.pone.0111860

Editor: Ming Tat Ling, Universidad de Tecnología de Queensland, Australia

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