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PLOS ONE: Ácido-A Rhabdastrellic muerte celular asociada-autofagia inducida a través del bloqueo Akt en células humanas de cáncer


Extracto

Antecedentes

La autofagia es una vía de degradación de proteínas conservadas evolutivamente. Un defecto en la autofagia puede contribuir a la tumorigénesis. inductores autofagia podrían tener una función potencial en la prevención y el tratamiento de tumores.

Metodología /Principales conclusiones

Nuestros resultados mostraron que Rhabdastrellic ácido-A, un triterpenoides isomalabaricane aislado de la esponja Rhabdastrella globostellata, inhibió la proliferación de líneas celulares de cáncer humano Hep3B y A549 y la muerte celular independiente de caspasas inducida tanto en las líneas celulares. Investigaciones posteriores mostraron que Rhabdastrellic ácido-A autofagia de células cancerosas determinados por el punteado YFP-LC3 y el aumento de LC3-II inducida. El pretratamiento con un inhibidor de la autofagia 3-MA inhibió la muerte celular inducida por ácido-A Rhabdastrellic. Desmontables de ATG5 gen relacionado con la autofagia-inhibe la muerte celular Rhabdastrellic ácido-A-inducida en células A549. También, fosfo-Akt y sus objetivos de abajo disminuyeron significativamente después del tratamiento con ácido Rhabdastrellic-A en las dos líneas celulares de cáncer. Transfección de plásmido constitutiva Akt abrogada muerte autofagia y celda activa inducida por Rhabdastrellic ácido-A.

Conclusiones /Importancia

Estos resultados sugieren que Rhabdastrellic ácido-A podría inducir la muerte celular asociada a la autofagia través del bloqueo de Akt en células de cáncer. También proporciona la evidencia de que el ácido Rhabdastrellic-A merece mayor investigación contra el cáncer como un potencial o agente preventivo del cáncer

Visto:. Li DD, Guo JF, Huang JJ, Wang LL, Deng R, Liu JN, et al . (2010) Rhabdastrellic ácido-A-muerte celular asociada autofagia inducida a través del bloqueo Akt en células de cáncer humano. PLoS ONE 5 (8): e12176. doi: 10.1371 /journal.pone.0012176

Editor: Gian Maria Fimia, INMI, Italia

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