El erlotinib puede ser eficaz en el tratamiento de alteraciones en los genes especiales en pacientes con cáncer de pulmón avanzado, pero cuando los mismos fármacos para el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón en etapa temprana, el efecto del tratamiento no fue efectivo. Recientemente, un informe publicado en el Diario l Investigación del Cáncer, los investigadores del Centro de Cáncer Universidad Estatal de Ohio, se ha llevado a cabo el análisis de las razones de la aparición de los resultados anteriores.
Los oncólogos uso de erlotinib de crecimiento epidérmico receptor del factor de (EGFR) mutación en pacientes con cáncer de pulmón. Gen mutación que los pacientes son a menudo se acelerará el deterioro, y erlotinib puede bloquear las actividades moleculares de la corporal excesivo. El estudio reveló, cuando erlotinib promover atrofia tumor más pequeño al mismo tiempo, el fármaco también aumentó la terapia de tumores invasión. Por lo tanto, el crecimiento del cáncer de terminación podría acelerar, lo que lleva a un efecto secundario desconoce la razón puede porque por la inhibición de EGFR.
Profesor David Carbone dice, el bloqueo de EGFR podría activar la expresión de una molécula de señal de sub Notch3 erlotinib, la activación de caminos conducirán al desarrollo de células madre del cáncer, y acelerar el crecimiento del tumor. Este estudio podría explicar por qué erlotinib clínico puede hacer que los pacientes con las primeras etapas de la tasa de supervivencia del cáncer de pulmón disminuye drásticamente.
Este estudio en el uso de líneas celulares de cáncer de pulmón no microcítico se estudió para revelar si la inhibición de moléculas de EGFR puede mejorar la actividad de la vía de señalización de Notch. Los resultados muestran que una vez que la activación de la señal Notch, EGFR mutante dirigirá la inhibición de la señal Notch, y el uso de erlotinib inhibe EGFR eliminará las restricciones en la señal de Notch para activar la vía de Notch. Este resultado muestra que el papel especial de destino bidireccional puede superar los efectos negativos en el cuerpo
El punto clave de este estudio son los siguientes:. 1) en dos líneas de células no pequeñas de cáncer de pulmón de células, la terapia puede ser erlotinib respectivamente matado 84% y 75% de células, en la supervivencia de las células, 23% y 70% de todas las células se convierten en una célula madre como las células; 2) la terapia erlotinib puede aumentar el potencial de crecimiento de la supervivencia de las células de cáncer de pulmón mediante la activación de los receptores Notch3 y aumentar el número de células madre como las células
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La infección bacteriana puede causar problemas del cuerpo, cuando el paciente a menudo se ha debilitado inmunológico función. Sin embargo, complica el problema es que se administra después de la terapia con antibióticos, puede reducir o prevenir la infección, a la vida en el cuerpo principalmente en la salud intestinal promoviendo bacterias producen influencia negativa. Si el equilibrio de la microflora se rompe, puede causar que las bacterias dañinas dominadas, y las cepas resistentes a los antibióticos.
A la vista de esto, los científicos están más interesados en, el cuerpo claro es cómo frente a los patógenos, pero no eliminar las bacterias benignas. Los investigadores creen que para entender este punto puede dar lugar a nuevas formas para mejorar las defensas naturales del cuerpo contra la infección bacteriana capacidad. Ahora los investigadores han identificado un mecanismo inusual de cuerpo humano, mediante su mecanismo puede detectar la presencia de bacterias patógenas y destruirlos. Su mecanismo no es la detección directa de microorganismo, pero cada celda puede controlar la interferencia con bacterias mitocondriales.
Algunas bacterias intestinales que causan la disfunción mitocondrial puede contribuir a la infección. biólogo celular MSK Cole Haynes dijo: como respuesta a la percepción de algún tiempo cuando se perturba la función de las células de la mitocondria, se abren el promotor en el ataque bacteriano. Haynes ha explicado que este mecanismo puede haber evolucionado para permitir a las células para detectar bacterias dañinas de las bacterias beneficiosas
El equipo de Haynes es la principal respuesta de estrés de investigación.; respuesta de estrés es un mecanismo natural de protección celular y el mantenimiento de las mitocondrias. Las mitocondrias proporcionan energía, permitiendo que las células para llevar a cabo su función normal. La disfunción mitocondrial parece jugar un papel en el cáncer y proceso de envejecimiento. En los últimos años, el Dr. Haynes y sus colegas se han centrado en una proteína llamada ATFS-1 protección. Cuando las células están bajo estrés, la acumulación de ATFS-1 en el núcleo y la apertura de una serie de genes que contribuyen a la restauración de la función mitocondrial. Sin embargo, los investigadores encontraron que ATFS-1 también abrió relacionadas con la lucha genes bacterianos. Los investigadores suponen que tal vez esta respuesta al estrés y la inmunidad innata en conjunto, ayudan al cuerpo para detectar bacterias alteradas mitocondriales, y eliminar los patógenos.