Crónica enfermedad > Ortopedía > Pregunta y respuesta > Lesión en el cuello y la espalda > Butt Pain

Butt Pain



Pregunta
Mi hija estuvo recientemente en un accidente automovilístico hace 3 días para ser exactos. Un muchacho se pasó un alto y la golpeó en la puerta del lado del conductor. El golpe fue lo suficientemente rígido para que el coche aroung dos veces y enfrentar el coche en la dirección opuesta cuando el coche se detuvo. Ella fue al hospital lo hicieron radiografías de tórax y se encontró que tenía varias costillas magulladas. También les dijo de su espalda haciendo daño. Ellos enviaron a su casa a tomar ibuprofeno y unos días de descanso. Ahora su pierna izquierda y duele el hueso daños del extremo hasta el punto de que ella está en las lágrimas a veces. Me he tomado de nuevo a nuestro médico de cabecera que dice que su cadera, pelvis probablemente fue golpeado y que siga adoptando iburpofen. ¿Qué debemos hacer?

Respuesta
Estimado Jimi,
Imprimir esta respuesta es largo y complicado.
fondo aquí es que es probable que tenga ligamentosa, articulación facetaria, lesión del disco articular y posible sacroilliac del accidente. Los profesionales médicos a menudo no están bien entrenados en el tejido blando del cuerpo, y no entienden los patrones de dolor o bien eficaces técnicas de rehabilitación, sobre todo después de la lesión del accidente. Ellos simplemente no están bien entrenados en este campo.
Estas cosas pueden ser muy complicadas debido a la naturaleza de las fuerzas que se generan en el impacto inicial, así como los cambios de velocidad en el cuerpo reaccionan a la transferencia de energía de un vehículo a otro. A continuación encontrará más detalles sobre el mecanismo aproximada de lesiones causadas por el impacto lateral, patrones de dolor, y cómo tratamos a estas lesiones en nuestra clínica. Yo sugeriría que también va a www.srisd.com a inclinarse más sobre las lesiones por accidentes de automóviles, así como buscar a los médicos locales que han sido capacitados para diagnosticar y tratar estas lesiones. Buena suerte Jimi.
Respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
www.suncoasthealthcare.net
Mecanismo de impacto lateral de la lesión
impactos secundarios ¿Cuáles son algunos de los accidentes más peligrosos debido a la falta de protección estructural y la agresividad relativa de componentes front-end mayoría de los vehículos en comparación con sus lados y la respuesta cinemática de los ocupantes. Para empeorar las cosas, por supuesto, es la disparidad entre sus masas, altura del coche, y la estructura (es decir, el diseño larguero del bastidor monocasco vs. o monocasco). El aumento de la altura de marcha y la masa del vehículo bullet se ha demostrado experimentalmente para dar lugar a una penetración más profunda del vehículo objetivo y una mayor posibilidad de lesiones. El factor más importante en choques de impacto lateral es el encuentro entre los componentes longitudinales de la bala del vehículo y la puerta faldillas del vehículo objetivo. Si la puerta alféizar es demasiado baja o el bastidor longitudinal es demasiado alto, la intrusión será significativo.
Mecanismo de la lesión:
Tras el impacto, el vehículo objetivo comienza a moverse lateralmente tirando del ocupante, debido al sistema de retención del vehículo 抯. De acuerdo con Newton 抯 1ra ley del movimiento, la inercia del ocupante 抯 resiste este movimiento. Inicialmente, la curva torácica está lateralmente flexionado por el sistema de seguridad, pero el impacto en el interior del vehículo (tal como con el conductor) puede mitigar o revertir el momento de flexión. Esto resulta en una fuerza de compresión sobre el lado del impacto y una fuerza de tracción en el lado opuesto, que se transmite a través de la columna vertebral, una vez más debido al efecto de restricción del arnés de cinturón de seguridad /hombro y el peso del torso.
Mientras tanto, como el torso está experimentando esta flexión, compresión y tensión, la cabeza? actuando también en acuerdo con Newton 抯 primera ley? intentos de permanecer en reposo. La fuerza se extiende hacia arriba en el cuello, iniciando la flexión lateral de los segmentos vertebrales cervicales. La compresión continuación, rápidamente da paso a la tensión como lo opuesto a la cabeza y el torso intento de movimiento para desenganchar. Esta es la carga asimétrica, que a menudo se magnifica cuando se gira la cabeza en cualquier dirección
cantidades significativas de fuerza /cortante horizontal ocurrir en el cuello, cerca de la línea de la articulación facetaria. Como esto se inició bajo condiciones de compresión, la rigidez total del cuello puede ser disminuida como consecuencia de la holgura de los ligamentos, lo que ofrece menos resistencia a las fuerzas de cizallamiento y resistencia tanto, menos protección para el mecanismo de lesión vectorizada de impacto lateral y esto puede en realidad aumentar la transferencia de energía para el ocupante.
a medida que el cambio de movimiento de lado a lado se produce (abruptamente en este caso debido a la impacto de la cabeza con el conductor), la dirección de la cizalladura horizontal revierte rápidamente a la opuesta momento de flexión. Dependiendo de la posición inicial del ocupante con respecto al cinturón de seguridad y arnés de hombro, las partes de asiento y de los hombros del sistema de retención se detener los movimientos laterales y hacia adelante del torso a los límites del sistema de retención, y esto hace girar el torso superior en cierta medida y magnificará eficazmente el cuello 抯 momento de flexión debido a la inercia de la cabeza 抯. Este está acoplado con la adición de algo de movimiento angular hacia adelante y hacia atrás en el cuello debido a la guiñada experimentada por el vehículo. Por lo tanto, es más probable que no, que las lesiones se producen en la fase inicial y la fase de reentrada complicado por el hecho de que el contacto se hizo la cabeza. Las lesiones son el resultado de desfase cabeza, compresión, tensión y carga de corte a lo largo de las articulaciones facetarias y ligamentos adyacentes. Por lo tanto, la lesión puede ocurrir con o sin un intervalo patológico de movimiento, y sin trauma impacto romo.
El Incomprendido dolor: dolor referido Sclerotogenous
Situación Presentación: Los estados del paciente, 揑 tienen dolor que se dispara en la pierna hacia atrás? pero el neurólogo afirma la velocidad de conducción nerviosa (Velocidad de conducción nerviosa) EMG (electromiograma) y la RM (resonancia magnética) son todos normales. Es el embellecimiento del paciente? La respuesta es probablemente no. Si bien es cierto que algunos pacientes magnifican sus síntomas, por lo general no son lo suficientemente sofisticados como para fingir síntomas en un patrón reproducible específica. ¿Por qué entonces fueron la formación de imágenes y pruebas de electrodiagnóstico negativo? La respuesta es sencilla. Las pruebas no son ya sea lo suficientemente sensible para demostrar la lesión, no está diseñado para encontrar la lesión existente o mal realizado e interpretado. Por ejemplo, una resonancia magnética negativa puede sugerir que no hay compresión visualizada de las estructuras nerviosas por discos o espolones óseos. Negativo NCV y EMG 抯 抯 pueden sugerir que hubo compresión insuficiente o ninguna compresión de los nervios de gran diámetro, lo que resultaría en una alteración medible. Pero ¿qué pasa con los pequeños nervios sensoriales de diámetro, ¿qué pasa con el desgarro de ligamentos, ¿hay infiltración grasa de las fibras musculares, lo que acerca de las otras estructuras de tejidos blandos? La verdad es que los investigadores han demostrado una asociación entre el dolor de espalda baja o dolor en las piernas y las articulaciones facetarias lumbares muchas veces, lo que no se genera por el disco, nervio espinal o de la médula espinal (1,2,3).

De hecho, los pacientes con dolor referido a menudo no tienen la compresión del nervio. Suena bien, ¿verdad? Por desgracia, no? S tan simple. El dolor referido más común que se observa en los casos de trauma son vascular, neurológico, visceral y sclerotomal. dolor neurológico (dolor en el dermatoma), tal como se observa en las hernias de disco y compresión de raíces nerviosas, es el más frecuentemente buscaban tipo de dolor. Menos comunes son los dolores vasculares se refirió como los observados con los síndromes de salida torácica. dolor referido visceral puede suceder con contusión en sistemas de órganos del cuerpo 抯. Sin embargo, el origen más común y con frecuencia se pasa por alto de dolor referido es a partir de los tejidos blandos de la columna, también conocidos como sclerotomal o dolor sclerotogenous. Un ejemplo: dolor referido experimentó con los puntos gatillo miofasciales. Mientras que los puntos gatillo son comunes que son sólo una de las muchas fuentes de dolor sclerotomal. Otras fuentes incluyen el propio disco, cápsulas faceta articular, el cartílago de la articulación facetaria, tendones, ligamentos, etc. br> Sclerotomal:? El nombre sugiere el dolor puede venir de cualquier tejido del mismo origen embrionario. A esclerotoma es una región embrionario, que durante el desarrollo fetal se diferencia en una variedad de diferentes estructuras del cuerpo. Estas partes pueden o no pueden ser neurológicamente conectado pero se entenderá que tienen alguna relación fisiológica. Los investigadores han demostrado estas relaciones repetidamente a lo largo de los años y trazó sus distribuciones de referencia bastante bien. De hecho, los patrones de referencia sclerotomal se han publicado en muchas revistas médicas indexadas comenzando con los primeros trabajos de Kellgren en 1939, Inman y Saunders en 1944, y Feinstein et al. en 1954. Uno de los investigadores más respetados anatómicas, Bogduk, confirmó los hallazgos anteriores en 1988.
Sclerotomal /dolor referido tiene algunas características únicas. Por ejemplo, en la columna lumbar (espalda baja) Sclerotomal un dolor suele ser más severo que el dolor dermatoma. Sclerotomal dolor no puede irradiar hacia la pierna entera y por lo general se detiene en la rodilla o la pantorrilla. No hay debilidad o atrofia muscular con el dolor scerotomal. El dolor referido a menudo puede ser reproducido por la aplicación de presión al lugar del tejido. En los patrones de espina dorsal (cuello) de referencia de cuello uterino en el cráneo, pecho, extremidades superiores y columna dorsal (espalda superior y media) son comunes.
El dolor referido ha sido pasado por alto como una fuente de dolor por muchos médicos a causa de la dificultad en el tratamiento y diagnóstico. médicos de defensa, médicos independientes, los colaboradores de archivos, y las compañías de seguros, que tienen poca o ninguna experiencia con el manejo de este tipo de lesiones, a menudo clasifican a los pacientes como simuladores y dispositivos de aumento de síntomas, y limitan su tratamiento mediante la reducción de beneficios de seguro. Con el tiempo estos pacientes pueden llegar a ser pacientes con dolor crónico y, finalmente, desarrollar síntomas compatibles con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica
diagnóstico rápido:. Hace muchos años Kellgren (4) llevó a cabo su investigación ya clásico en la naturaleza del dolor referido. Se inyecta la solución salina hipertónica en tejidos blandos paraespinales y otros y observó que los voluntarios sintieron no sólo un dolor local en el sitio de inyección, lo que era de esperar, pero también un dolor que se irradia a cierta distancia. Los voluntarios a menudo se quejaron de dolor somático profundo o síntomas autonómicos tales como sudoración, palidez, o palpitaciones. Kellgren asigna estos patrones se hace referencia y se encontró que había una buena cantidad de la consistencia de una persona a la siguiente:
Redescubrimientos. Algún tiempo después, Inman y Saunders (5) llevaron a cabo una investigación similar, de nuevo la inyección de fluido en el paraespinal tejidos y documentan los patrones de la naturaleza y de la resultante dolor referido. En ambos casos se encontraron con que los patrones bastante consistentes de dolor referido se podían reproducir. Por lo general, esto se refería dolor comenzó poco después de la inyección y creció gradualmente. La mayoría de los voluntarios describieron como agarre, dolor, ardor, pesado, o como calambre. Los hallazgos importantes de Inman y Saunders se enumeran a continuación.
Hallazgos de Inman y Saunders
1. Un lapso de tiempo de minutos a varias horas entre la inyección y dolor referido existía. página 2. Los voluntarios tuvieron dificultades para localizar el estímulo. página 3. Periostio y sus anexos fueron más sensibles; muscular era menos sensible. página 4. ocurrió radiación mayor cuando periostio o archivos adjuntos fueron estimuladas. página 5. Los músculos de las zonas de referencia eran tierna y dolorida. página 6. Los síntomas autonómicos se produjeron cuando se estimularon las zonas torácica. página 7. El dolor puede durar varios días.
siguientes parámetros: En un experimento elegante, Feinstein et al. replicado los trabajos anteriores de Kellgren, Inman y Saunders (6). Se inyecta el plexo braquial de un voluntario con procaína. El bloque regional completa que resultó también incluye el sistema nervioso autónomo (SNA), como se evidencia por el síndrome de Horner temporal que se produce. De esta manera se habían eliminado tanto en el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso autónomo de la lista de contribuyentes al dolor. Otra inyección paraespinal de solución salina en el cuello de este voluntario resultó en el mismo dolor en el brazo que se refiere experimentado antes del bloque regional. Por lo tanto, este mecanismo de referencia no fue mediada o transporta ya sea por el ANS o el SNP, pero era de hecho un fenómeno central. Los resultados de Feinstein et al. se resumen a continuación.
Hallazgos de Feinstein et al.
1. estimulación cervical superior dio lugar a dolor de cabeza. página 2. Existía una relación segmentaria, con lo que la inyección de un músculo cuya inervación era C5-6 daría lugar a dolor en otros músculos inervados por esos niveles. página 3. El dolor muscular y los espasmos se observó en las zonas de dolor referido. página 4. Hipoestesia se observó sobre las áreas mencionadas. página 5. dolor del miembro fantasma podría ser reproducida en amputados (incluso en aquellos que no lo habían experimentado en el momento de su amputación). página 6. ** El ANS y PNS no son mediadores del dolor.
Quizás lo más interesante de este referidos o dolor sclerotogenous, es la observación de que, si bien reproducible de un paciente a otro, no parece que los niveles de referencia, para seguir dermatómico conocido o patrones myotomal. De hecho, los mapas del cuerpo creadas por Feinstein y compañeros de trabajo se vuelven a crear en Foreman y Croft 抯 Libro de texto: lesiones por latigazo cervical: el síndrome de aceleración /deceleración [3ª edición, pp 396-404]. Estos mapas del cuerpo demuestran que, muy a menudo, por inyección a uno los resultados a nivel de la columna vertebral en dolor referido a las áreas inervadas dos a cuatro segmentos de la columna vertebral de distancia. Y, a menudo, la remisión es no uno, sino varios niveles de segmento. Esto sirve para confundir el asunto aún más. Por ejemplo, una inyección en C7 puede dar lugar a dolor referido en áreas inervadas por C5, C6, C7, C8 y T1.
Dado que es más común que los médicos puedan ver el cuerpo humano con el modelo de dolor neurogénico, una lesión de ligamentos en C7, lo que resulta en el patrón de dolor referido anteriormente, podría confundir al médico sin educación. Opciones de diagnóstico pueden incluir: múltiples lesiones de disco, plexopatía braquial, síndrome de salida torácica, o en la simulación pura y simple, que es a menudo la impresión de que muchos médicos llegan a. El paciente se marca un farsante, y se fue sin respuestas.
Hallazgos neurológicos no clásicos en un latigazo cervical CAD /son comunes (7) y no debe ser utilizado para sugerir que los pacientes son falso. Estas anormalidades sensoriales no dermatomales, tan comunes como son, califican una para un diagnóstico psiquiátrico DSM-III! Algunos han argumentado que son comunes en el trastorno de personalidad múltiple. Como se dijo anteriormente, los estudios anatómicos y estudios de electrodiagnóstico serán generalmente normal, aunque las radiografías simples con frecuencia demuestran cierta inestabilidad. Una vez más, esto sólo sirve para confundir al médico sin educación, y la confusión del diagnóstico
reciente corroboración:. Bogduk y Marsland (8,9) demostraron que las carillas articulares cervicales podrían ser el origen del dolor de cuello. Más del 50% de su grupo lesiones CAD crónica tenía dolor de las facetas (8,10). Dwyer et al. (11) inyectaron las carillas articulares cervicales de voluntarios humanos con solución salina y medio y registraron sus respuestas. Encontraron que las articulaciones cervicales superiores, C2-3, estaban asociados con dolores de cabeza cuando se inyecta suboccipitales (que no se inyectan C1-2 o OCC-C1, pero se supone que éstos hubieran dado lugar a dolores de cabeza, así). Los niveles más bajos fueron productivas de cuello y dolor en el hombro, como es lógico. En la segunda parte de su estudio (12), que utilizan los mapas de dolor creados a partir de la inyección de voluntarios normales para predecir los niveles de la columna vertebral que participan en un grupo de pacientes que se quejaban de cuello y /o dolor en el hombro. Su tasa de éxito con este método fue del 100% (Limitaciones- bastante pequeño grupo de estudio).
Aunque este trabajo por Bogduk y Marsland (9) y Dwyer et al. (11) parece sugerir que existen scleratomes discretos en la región cervical, el alto grado de solapamiento en los niveles lumbares señaladas por algunos observadores se opone a la descripción de una construcción de este tipo allí. Kellgren (4) e Inman y Saunders (5) describen scleratomes discretos en los niveles lumbares, pero los investigadores más recientes han podido confirmar esta coherencia (13,14). McCall et al. (15), por ejemplo, inyectar carillas articulares en L1-2 y L4-5 y conocer mucha superposición a pesar de que un patrón general de dolor en el costado fue visto en los niveles superiores, mientras que la nalga y el dolor en la ingle se observó en los niveles inferiores. En esencia, estos estudios argumentan en contra de 搕 scleratomes rue ", en la columna lumbar, mientras que el fenómeno del dolor scleratogenous sigue siendo muy real. Dolor Scleratomal, resulta que era un término pobre para el fenómeno. Sin embargo, Bogduk y Señor (16) seguir utilizando el término y dar una buena revisión de dolor y lesión de latigazo cervical. la figura debajo de los puntos de las diferencias entre los dermatomas y dolor scleratomal.
el patrón refiere en términos generales de las carillas articulares se explica al menos parcialmente por una reciente conjunto de experimentos. Ohtori et al. (17) utilizaron métodos neurotracing retrógradas con fluoro-Gold (FG), para trazar el nivel de los ganglios de la raíz dorsal (GRD) que inervan el C1-C2, C3-C4, y las carillas articulares C5-C6 y sus vías en ratas. las neuronas marcadas con FG estaban presentes en los GRD de C1 a C8 en el grupo C1-C2, desde C1 a T2 en el grupo C3-C4, y de C3 a T3 en el grupo C5-C6, que ilustra la redundancia de la inervación en múltiples niveles. No es extraño que una articulación facetaria lesionada puede remitir el dolor de forma tan amplia.
el pronóstico para el dolor sclerotogenous de lesión traumática depende de muchos factores. La extensión del daño, antes de salir de enfermedades, el cumplimiento con el cuidado y la detección precoz por el médico, todo ello contribuye a la posible resultado. tejidos blandos dañados tienden a sanar de una manera desorganizada, incluso con la administración regular. protocolos de atención activo aplicado de una manera controlada son esenciales en la gestión de la formación de la cicatriz resultante en estructuras sclerotogenous y reducir el dolor crónico. El tejido fibrótico de reemplazo no es tan competente como el tejido original y es propenso a una nueva lesión y la hipersensibilidad. Incluso con una rápida atención el pronóstico para la recuperación completa puede ser justo a la mala
Referencias:.
1. Carrera GF: Inyección de la articulación facetaria lumbar en la lumbalgia y la ciática. Neurorradiología 137: 665-667, 1980 página 2. Fairbank JCT, Parque WM, McCall IW, O'Brien JP: la inyección de un anestésico local apofisaria como una herramienta de diagnóstico para la espalda baja síndromes de dolor primarias. Spine 6 (6): 598-605, 1981. página 3. Destouet JM, Gigula LA, WA Murphy, Monsees B: inyección de articulación facetaria lumbar: indicación, técnica, la correlación clínica, y los resultados preliminares. Radiology 145: 321-325, 1982. página 4. Kellgren JH: En la distribución del dolor que surge de las estructuras somáticas profundas con las cartas de áreas segmentarias de dolor. Clin Sci 4: 35-46, 1939. página 5. Inman VT, Saunders JBdeCM: dolor referido de estructuras esqueléticas. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944. página 6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Los experimentos de dolor referido de tejidos somáticos profundos. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954. página 7. Bogduk N: síndrome de latigazo cervical Post. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994. página 8. Barnsley L, S Señor, Wallis BJ, Bogduk N: La presencia de dolor en las articulaciones zigoapofisarias cervical crónica después de un latigazo. Spine 20 (1): 20-26, 1995. página 9. Bogduk N, Marsland R: Las articulaciones cervicales zygapophyseal como una fuente de dolor de cuello. Spine 13 (6): 610-617, 1988.
10. Señor SM, L Barnsley, Wallis BJ, Bogduk N: dolor cervical crónico zigoapofisarias después de un latigazo. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.
11. Un Dwyer, Aprill en C, N Bogduk: patrones de dolor en las articulaciones cervicales zygapophyseal I: un estudio en voluntarios normales. Spine 15 (6): 453-457, 1990. página 12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: los patrones de dolor en las articulaciones cervicales zygapophyseal II: una evaluación clínica. Spine 15 (6): 458-461, 1990. página 13. Hockaday JM, Whitty CWM: Los patrones de dolor referido en el sujeto normal. Cerebro 90 (3): 481-496, 1967. página 14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: Los ligamentos intervertebrales como una fuente de dolor. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.
15. McCall IW, Parque WM, O'Brien JP: Inducida por remisión del dolor a partir de elementos lumbar posterior en sujetos normales. Lomo 4 (5): 441-446, 1979.
16. Bogduk N, Señor SM: trastornos de la columna cervical. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.
17. Ohtori S, K Takahashi, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, H. Moriya inervación sensorial de las carillas articulares cervicales en ratas. Spine 26: 147-150, 2001.
QUIROPRÁCTICO E /M CONSEJERIA DE REGISTRO: Información de consulta Fútbol
Riesgos y beneficios de las opciones de gestión: Hay un riesgo de que el tratamiento quiropráctico tendrá un aumento temporal de el dolor experimentado por el paciente debido a la movilización de los mediadores de la inflamación que están presentes en los tejidos lesionados y inflamadas, tales como; citoquinas, enzimas proteolíticas elastasa, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas y colagenasa, factores de crecimiento (PDGF y TGF-ß), agentes quimiotácticos para neutrófilos (12-HETE, PF-4, y PAF), inhibidores de la enzima (alfa-1- antitripsina, alfa-2-macroglobulina), factores de coagulación, serotonina, tromboxano A-2, factor de activación de plaquetas, factor 4 de plaquetas, interleucina-1-β, β-tromboglobulina, factor de necrosis tumoral (TNF), y la sustancia P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Todos estos mediadores son liberados en el proceso inflamatorio agudo y persisten hasta la fase secundaria de la inflamación. Muchos han sido conectado a la entrada nociceptiva (dolor en la promoción) a los tejidos. TNF e IL-1 también se han demostrado contribuir a la lesión de la articulación y la resorción ósea. (56) También puede actuar como pirógenos similares a las prostaglandinas /eicosanoides. (16) guía empresas beneficios de la atención es que con modalidades pasivas, controlado por la movilización precoz de los tejidos lesionados a través de los ajustes quiroprácticos, y la suplementación nutricional adecuado; procesos aberrantes pueden ser limitados y en ocasiones revertido mediante el suministro de aumento de oxígeno y el suministro de sangre a los tejidos. Por lo tanto, se establecen las vías de inducción de la entrega de nutrientes adecuada para su reparación, estimulados canales linfáticos tirar de mediadores de la inflamación de los tejidos lesionados de distancia, y la entrada neurológica normal se instituyeron en el cerebro para mejorar la propiocepción a través de las columnas dorsales. El control del dolor es modulada localmente debido a los reflejos teoría de la puerta. La activación de los receptores de opiáceos, estimular las vías inhibitorias descendentes de las regiones gris peri-aquaductal en la formación reticular del cerebro inferior. El rafe magnus núcleo es estimulado y proyecciones serotoninérgicas se extienden hacia abajo el cable, sinapsis con interneuronas en el asta dorsal superficial, que liberan encefalinas y resultan en la inhibición del sistema nociceptivo. (22,23) De acuerdo con Wyke, estas son las mismas neuronas inhibitorias que se estimulan las fibras aferentes como mechanoreceptor conjuntos se despolariza a partir de un ajuste quiropráctico. (66) guía empresas 揝 lesiones de tejidos oft? Abarcan todo lo que no es hueso incluyendo sistemas de órganos, tejido nervioso, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido fascial. El músculo tiene una alta capacidad reparadora y suficiente capacidad de regeneración, pero extensos daños resultados en la cicatrización y atrofia de los haces de fibras. (17) Por el contrario, los tendones y los ligamentos son especialmente lentas de curar! Incluso después de cuarenta semanas, el colágeno puede todavía no estar presentes en la concentración y la organización normal. (21) El cartílago articular, que se encuentra en todas las articulaciones zigoapofisarias en la columna, tiene un potencial limitado notoriamente, ya sea para la curación o la regeneración. (48) La capacidad del cartílago articular para curar dependerá de la gravedad de la lesión. Los pacientes que requieren cirugía son los menos propensos a sanar. (48) En relación con el tipo de aceleración /deceleración traumatismos por accidentes vehiculares, las superficies cartilaginosas de la faceta, (también conocido como los pliegues sinoviales), están expuestos a grandes momentos de carga con pura, compresión, tracción y fuerzas de torsión. daño cartilaginoso Major es probable lo largo de la columna vertebral junto con la interrupción del ligamento y es responsable de patrones de dolor sclerotogenous experimentados por los pacientes.
En cuanto a la atención al paciente, la inmovilidad es un factor principal que promueve la degeneración. La restauración de la movilidad parece reducir la degeneración. La investigación anterior ha demostrado que la resistencia a la tracción de los ligamentos y tendones responder a los cambios en el estrés fisiológico y el movimiento que ayudan al proceso de curación. Mejorar la movilidad puede incluso mejorar la curación del cartílago después de lesiones traumáticas, así como la resistencia y la rigidez de las estructuras ligamentosas. Además, después de trauma, la curación se produce por una forma no especificada de colágeno, tejido de la cicatriz, que es causa frecuente de adherencias y cambios fibróticos que deben ser tratados con terapéuticamente. Los ajustes quiroprácticos mejorar y restaurar los patrones de movimiento y el movimiento en la articulación intervertebral en las articulaciones de las facetas que incluyen la ligamentosa, miotendinoso, y complejos de las fascias. Con la incorporación de cuidado progresó programas de rehabilitación pasiva y activa, aún más la movilidad puede lograrse debido al aumento de estiramiento y flexibilidad
Instrucciones /Explicaciones para el Tratamiento:.-Fase aguda énfasis se coloca en la limitación de la respuesta inflamatoria y la reducción del dolor . El uso de ayudas corriente interferencial este proceso aumentando el drenaje linfático, así como aumentar el flujo de sangre, la oxigenación y la entrega de nutrientes a los tejidos lesionados. Utilizamos nutracéuticos específicos en la fase temprana de tratamiento, tales como pro-enzimas; ácido málico, magnesio, ácidos grasos omega III, bromelina, cúrcuma, y ​​zinc. Estos agentes se han demostrado para inhibir y reducir la inflamación, maximizar la biodisponibilidad de los materiales de reparación para la cicatrización de los tejidos blandos, y proporcionar apoyo neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Crioterapia es una parte importante de esta primera fase de sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios. técnicas pasivas se utilizan sobre todo en esta fase de la atención. El masaje puede ser utilizado también para facilitar la relajación de mioespasmo, movilizar eslingas fasciales y bandas, e inhibir los puntos de activación con la técnica Nimmo. (13) guía empresas sub-aguda fase se hace hincapié en la incorporación de la participación activa del paciente en su cuidado. ejercicios en el hogar y los estiramientos se enseñan en esta fase y se van a realizar ya sea tres veces a la semana o diariamente en función de la evolución del paciente y la tolerancia. (31) Esto facilitará aumentos en la movilidad de los tejidos lesionados al tiempo que limita la formación de adherencias y tejido cicatrizal anormal. (5,20,53,64)) La suplementación nutricional continúa durante toda esta etapa, así como técnicas adjustive quiroprácticos. técnicas de ultrasonido se pueden utilizar para aumentar la microcirculación, romper las adherencias más profundas y /o puntos gatillo y los espasmos musculares que se están volviendo crónica, promover el aumento de consumo de oxígeno, y aumentar la plasticidad de colágeno. (42,67) Los pacientes generalmente tienen su primera re-evaluación en esta etapa de cuidado para asegurarse de que están listos para la rehabilitación activa.
La rehabilitación física de eliminación de énfasis en esta etapa es continuar con la reducción del dolor , estimular activamente mecanorreceptores articulares, órgano tendinoso de Golgi y células fusiformes de músculo para aumentar la información propioceptiva, así como que se centran en la construcción de fuerza, la estabilidad y el aumento de los rangos funcionales activos del movimiento. (31) Existe evidencia sustancial que confirma que los ligamentos cumplen funciones importantes como fuentes de señal para los sistemas reflejos del aparato locomotor, se debe hacer (63), por lo tanto esfuerzo para normalizar la función normal y mímica después de un trauma. La introducción de cantidades significativas de entrenamiento propioceptivo en el proceso de rehabilitación es de suma importancia, y ayuda en la reorganización del tejido. (65) La reorganización del tejido de la cicatriz de colágeno es importante. Se crea un incremento resistencia a la tracción, así como la promoción de la descomposición de los puentes cruzados anormales, la alineación de la cicatriz a lo largo de la acción fisiológica del músculo, tendón o complejo ligamentoso. (27,41,45,55,57) Los tiempos de curación de colágeno intraarticular son tales que puede tomar hasta 3 meses para alcanzar el 50 por ciento de la fuerza normal y 6 meses antes de que se alcance una fuerza funcional de un 70 por ciento. (15,69) En esencia, el colágeno constituye el 70 por ciento del peso en seco del ligamento, dando vueltas lentamente con una vida media de 300 a 500 días. (24) mejoras funcionales máximas pueden tomar más de 2 años para su resolución.
Adjustive técnicas quiroprácticos siguen siendo la piedra angular del programa para asegurar que los biomecánica articular zygapophyseal son propias como facetas siguen articular correctamente y enviar información a una mayor mechanoreceptive centros del cerebro, y para reducir el neoneuralization de tejido de la cicatriz. Neoneuralization aumenta la transmisión del dolor al cerebro a través de la entrada nociceptiva de la arborización sináptica de las fibras C-aferente. El objetivo es limitar e inhibir este proceso para que neurológica wind-up no se produce y conduce a dolor crónico y discapacidad residual. El estiramiento /amplitud del movimiento activo, entrenamiento de resistencia que incorporan bandas y pesas, entrenamiento physioball, tracción espinal dinámico y ejercicios posturales se utilizan para el máximo beneficio.
tracción espinal dinámico para la remodelación estructural y rehabilitación se utiliza para maximizar los efectos fisiológicos de anisotrophic arrastramiento, histéresis y conjunto que se producen en los tejidos viscoelásticas tales como ligamentos. (64) El complejo ligamentoso es el factor limitante en la rehabilitación efectiva. (36,53) Sólo sostenida carga gradual de los tejidos ligamentosas con baja fuerza de larga duración, de manera aplicados de manera consistente, tendrá el efecto viscoelástico estructural deseado de cambios plásticos. (31,59,60) protocolos de tracción Quiropráctica Biofísica son investigados y documentados sustancialmente. Hay más de 80 trabajos clínicos en el índice Medicus, y son demasiado voluminosos para ser enumeradas en el presente documento. (**) La crioterapia se utiliza en la tracción y la post-tracción debido a la investigación que indica que los tejidos estirados en condiciones de calentamiento y después se dejó enfriar bajo condiciones de tracción mantengan una mayor proporción de su deformación plástica de hacer estructuras se deja enfriar en el estado descargado. Enfriamiento bajo carga puede permitir la microestructura colágena se estabilice a nuevas longitudes extendidas. (36,60) guía empresas protocolos Nuestra oficina se han establecido para facilitar la aplicación de las técnicas anteriores, la nutrición /suplementos y la información; Por lo tanto, la maximización de la reparación de la lesión, la supresión del dolor, y la recuperación del paciente. diferencias entre los tratamientos específicos existirán de paciente a paciente en relación con sus lesiones individuales, la gravedad de las lesiones, así como la tolerancia a la rehabilitación.
Referencias
1. Aguayo S. Los neuropéptidos en la inflamación y reparar el tejido. En Henson & Murphy eds. Los mediadores del proceso inflamatorio, Manual de la inflamación. Nueva York: Elsevier, 1989: p.219-44 página 2. Alberts B, et al. Biología Molecular de la Célula (2ª ed). Nueva York: Garland Publishing; 1989 Estrellas: 3. Ammon H, et al. La inhibición de los leucotrienos B-4 la formación de los neutrófilos potenciales de rata por el extracto etanólico de las exudaciones de resina de Boswellia serrata de goma. Planta Med 1991; 57: 203-07 página 4. Arend W. Las citocinas y factores de crecimiento. En Kelley W, et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47 página 5. Bersch DF, Bauer E: Estructura y propiedades mecánicas del tendón de cola de rata. 17:84 Biorheology de 1980 página 6. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, jóvenes V.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (7º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1988: p.1471-81 página 7. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, et al.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (8º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1994: p.1362-1390 página 8. Bucci L. nutrición aplicada a la rehabilitación de lesiones y Medicina Deportiva. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995 página 9. Bronsgeest-Schoute H, et al. El efecto de varias tomas de n-3 ácidos grasos en la composición de lípidos en sangre en sujetos humanos sanos. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador del metabolismo del ácido araquidónico: implicaciones dietéticas de la relación, n-6: n-3 ácidos grasos. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29 página 11. lípidos Callegari P. botánicos: El papel potencial en la modulación de las respuestas inmunológicas y reacciones inflamatorias. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25 página 12. Capron A. Las plaquetas como efectores de reacciones de hipersensibilidad. En Kay A. ed. Alergia e inflamación. Nueva York: Academic Press; 1987 p. 125-38 página 13. Chamberlain G. Cyriax 抯 masaje de fricción: Una revisión. J Phys Ther Ortho Deportes 1982; 4 (1): 16-22 página 14. Cooper R. El papel de la fibrosis epidural y la fibrinólisis defectuosa en la persistencia de la post laminectomía dolor de espalda. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Los tendones y ligamentos de inserción. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar y Robbins. Robbins? Base patológica de la enfermedad (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1989
17. Davidson J. reparación de heridas. En Gallin, Goldstein y Synderman eds. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.809-19
18. aceites Drevon C. marinos y sus efectos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45 página 19. Dyerberg J. linolenato derivado de ácidos grasos poliinsaturados y la prevención de la aterosclerosis. Nutr Rev
20. Elliott DH: Las propiedades biomecánicas de tendón en relación con la fuerza muscular. Ann Phys Med 9: 1 de 1967
21. Engles M. respuesta de los tejidos. En Donatelli I + Madera R. Terapia Física Ortopédica (2ª ed). Churchill Livingston; 1994: p.1-31
22. Los campos H. dolor. Nueva York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. neurociencia básica (2ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. La unión de ácido hialurónico para proteoglicanos. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Calcio, fósforo, hierro, yodo y zinc en la dieta otal 揟 .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20 26
. Higgs G. Los efectos de la ingesta dietética de ácidos grasos esenciales en prostaglandinas y leucotrienos síntesis. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Las propiedades de tensión durante la cicatrización del tendón: un estudio comparativo de los tendones peroneo corto conejo intactas y se sutura. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. H. defecto Hurri fibrinolítico en el dolor de espalda crónico. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09 29
. Hwang D, Carroll A. disminución de la formación de prostaglandinas derivados del ácido araquidónico por linoleato de la dieta en ratas. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. La inflamación crónica y fibrosis en los síndromes de dolor de espalda., En Jayson, M. ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Nueva York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. El papel del daño vascular y fibrosis en la patogénesis de no dañar las raíces. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. ejercicio terapéutico para mantener la movilidad. En Kottke M, eds Lehmannn J.. Krusens? Manual de Medicina Física y Rehabilitación (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Nutrición y enfermedades reumáticas. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. efectos de la hoja A. Weber P. cardiovasculares en los ácidos grasos n-3. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56 35
. A. hoja declaraciones de propiedades saludables: ácidos grasos omega-3 y la enfermedad cardiovascular. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54 36
. Lehmann JF, Masock AJ, Warren et al CG: Efectos de las temperaturas terapéuticos sobre la extensibilidad del tendón. Arco Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Bioquímica Nutricional y Metabolismo (2ª ed). New York: Elsevier; 1991
38. función Mainardi C. fibroblastos y fibrosis. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. La modulación de la prostaglandina tejido sintetizar por el aumento de la capacidad de raciones de ácido alfa-linolénico en la dieta a ácido linoleico. Los lípidos 1982; 17 (12): 905-13 40
. Factores de Crecimiento S. Nissley. En Becker K et al. Principios y Práctica de Endocrinología y Metabolismo. Philadelphia: JB: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, et al Hyde WB: Biomecánica del ligamento. II. Un análisis de la inmovilización, el ejercicio y los efectos de reacondicionamiento en los primates. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influencia de la irradiación ultrasónica terapéutica sobre el flujo sanguíneo cutáneo en humanos, subcutánea y el tejido muscular. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. M. Pike efectos anti-inflamatorios de la modificación de lípidos de la dieta. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Alteración de la actividad fibrinolítica en los síndromes de dolor de espalda crónico definidos. Spine 1987; 12 (2): 83-86 45
. Reid DC: Anatomía Funcional y Movilización conjunta. Universidad de Alberta Press, Edmonton 1975
46. Ross R. La aterogénesis. En Gallin I et al. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Salmon J, Terano T. La suplementación de la dieta con ácido eicosapentaenoico: un posible enfoque para el tratamiento de la trombosis y la inflamación. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. R. Salter continuo movimiento pasivo. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993
49. Sanders T, más joven K. El efecto de los suplementos dietéticos o n-3 ácidos grasos poliinsaturados en la composición de ácidos grasos de las plaquetas y phophoglycerides colina en plasma. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofísica en la gama de ejercicios de movimiento. Médico Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Los ácidos grasos omega-3 en la salud y la enfermedad y en el crecimiento y el desarrollo, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. La importancia relativa de ácidos grasos esenciales de la linoleico y linolénico familias: Los estudios con una dieta esquimal. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Descripción Visco-elástica de un tejido de colágeno en el alargamiento simple. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. ácido eicosapentanoico como un modulador de la inflamación. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85 55
. Vailas CA, CM Tipton, Matthes RD et al: La actividad física y su influencia en el proceso de reparación de los ligamentos colaterales mediales. Conectar Tissue Res 09:25 1981
56. Valone F. Las plaquetas. En Kelley W et al. ed. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: Estado actual del conocimiento sobre los procesos de curación en estructuras de colágeno. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. inflamación. En eds Cohen, Diegelmann, Lindbald. Curación de Heridas: Aspectos bioquímicos y clínicos. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: La elongación del tendón de cola de rata: efecto de la carga y de la temperatura. Arco Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: El calor y los procedimientos de estiramiento: evaluación mediante tendón de cola de rata. Arco Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. células Werb Z. fagocíticas: la quimiotaxis y la función efectora de los macrófagos y granulocitos. En Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (6ª ed). Norwalk: Appleton & Lange; 1987: p.96-113
62. Willis A. nutricional y factores farmacológicos en la biología de eicosanoides. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: la reparación de lesiones de los tejidos blandos del aparato locomotor. Am Acad Orthop Surg taller, Savannah, GA, 64 de junio de 1987
. Woo SLY: Propiedades mecánicas de los tendones y ligamentos. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: neurología articular: una revisión. 58:94 fisioterapia de 1972
66. Wyke B. La neurología del dolor lumbar. En Jayson M ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: El ultrasonido terapéutico y el flujo sanguíneo muscular. La fisioterapia 64: 321, 1978
68. A-fase fluida y mediador asociado a las células de la inflamación: factor de Zimmerman G. activador de plaquetas. En eds Gallin, Goldstein, Snyderman. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: fuerza de separación de ligamentos en ratas como influenciada por la formación, la desentrenamiento. Med Sci Sports: 05:44, 1973. **
Pubmed /Medline 桽 de bús: Quiropráctica Biofísica, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, y Meyer.

El conocimiento de la salud

Arqueado Back

Pregunta Hola, Tengo 18 años y tengo la fibrosis quística

pequeños desgarros anulares y injections

Pregunta Soy un CNA y lesioné la espalda hace casi 6 meses.

hijo tiene dolor en el cuello

Pregunta mi hijo que está en su segundo año en la universid

Sacralization

Pregunta He estado médico de cabecera, especialista en el m

dolor de hernia de disco

Pregunta Hola me diagonsed con una hernia de disco en la co

Enfermedades de sentido común

Enfermedad del corazón | Enfermedades artículos | Enfermedad pulmonar | las preguntas más frecuentes de salud | Salud mental | Diabetes | El sentido común de la Salud | Enfermedades comunes | senior Health | Primeros auxilios
Derechos de autor © Crónica enfermedad[www.enfermedad.cc]