Pregunta
Mientras estaba en el trabajo, me levantaba varias cajas de cerveza en un refrigerador. Yo estaba en un apuro, y sentí una sensación de explosión en mi media de la espalda, seguido de una sensación de ardor. & Lt; y empleador me envió a un quiropráctico, que no me toque y me envió a la sala de emergencias. De todas formas para hacer una larga historia corta, Mi DX era un tirón muscular /tensa. He hecho exaclty lo que dijo mi ortopedista y apoyó la espalda, tomó el RX adecuada y nada está ayudando, el dolor es justo debajo de mi correa del sujetador en la espalda, que apenas puede moverse días éramos, lo único que el médico hizo fue tomar una llanura AP /LAT radiografía de mi columna torácica ... ¿tiene alguna idea de lo que esto podría ser? ... por favor ayuda quiero volver a trabajar lo antes posible.
Gracias por su tiempo, España Tina C.
respuesta
Estimado Tina,
Hay algunas posibilidades en su caso. La primera evaluación realizada por el ortopedista es correcto, pero también creo que tiene un problemas asociados. Por cierto, no sé por qué el quiropráctico no te tocaría, el proceso de examen debería haberle dado un diagnóstico de trabajo, y los rayos X y una posible resonancia magnética le habría dado toda la información necesaria para validar un tratamiento seguro. Yo te hubiera tratado.
El ruido de chasquido que has oído es probablemente debido al desgarro real del tejido muscular. Los atletas a menudo informan de escuchar un estallido cuando alguien tiene un desgarro muscular. Ahora el tiempo normal de curación de un desgarro muscular es en el rango de 6 a 8 semanas, por lo que es normal tener dolor persistente y la disfunción hasta por un mes. La clave es que usted debe estar mostrando signos de mejora, si no, entonces usted tiene que mirar en esto un poco más lejos.
Además del problema muscular, también es probable que haya tensado y posiblemente parte rasgada de la cápsula de la articulación facetaria. Esta es una estructura bilateral encontrado entre cada vértebra de la columna vertebral y permite los movimientos normales. Este DX es clínico, y puede ser validada por puntos de vista específicos de resonancia magnética, MRI, pero no están clasificadas habitualmente para este tipo de problema. Si la cápsula faceta ha sido dañado sólo puede curar con la formación de tejido de cicatriz, pero debe mantener su movilidad y el movimiento continuo durante la fase de curación para la mejor formación de cicatrices. estructuras ligamentosas no se curan tan rápidamente como las estructuras musculares y puede ser una fuente de dolor continuado durante meses. (Ver más abajo para una descripción más detallada)
Por el contrario, la posición del cuerpo y la descripción de los hechos apuntan a una posible interrupción de disco. La columna torácica no es una zona de alto porcentaje de lesiones de disco, como cuestión de hecho, es poco frecuente, pero sigue siendo posible. Los pacientes con alteración traumática de disco a menudo informan de escuchar un estallido y la quema de dolor inmediatamente después de la lesión, y la posición más común para lesionar el disco está en una posición flexionada con o sin rotación. La investigación clínica ha demostrado que los movimientos repetitivos tales como levantamiento repetido, apilamiento, etc ... predisponen al tejido discal a la lesión.
Si esto es un problema de disco, hay pruebas ortopédicas que ayudan a hacer el diagnóstico, y debería haber sido interpretada por tanto de los médicos que lo vio. Pregunta: ¿Tomar una evacuación intestinal, o tos aumentar su dolor alrededor de la correa del sujetador? Si es así esto es una indicación de interrupción de disco. Para probar, tomar una respiración profunda, y mantenerlo en su puje como usted está haciendo esfuerzo para aliviar las entrañas .... si esto genera un aumento del dolor, probablemente agudo, esto es una indicación de interrupción de disco. Una resonancia magnética de la zona de queja es la única herramienta de diagnóstico definitivo para su confirmación. Para obtener más información en el disco y lesiones de la médula que he proporcionado un enlace a 2 páginas específicas de mi website.
http://www.suncoasthealthcare.net/sa.htm
http://www.suncoasthealthcare.net/dsc.htm
What Yo recomendaría en su caso es encontrar otro quiropráctico que lo va a tratar, supervisar su progreso y referirlo a una resonancia magnética si además garantiza examen. Desafortunadamente, para el dolor podría ayudar al dolor, pero nunca va a abordar el problema. Si existe una alteración de los sistemas musculares /ligamentosas, es probable que necesite un poco de rehabilitación física para ayudar a facilitar la curación adecuada y la formación de cicatrices, lo que es importante para reducir la probabilidad de daños continuados o más lesiones. Recuerde que no todos los médicos son iguales, algunos lo harán lo que sea necesario para encontrar una respuesta al problema y hacer un tratamiento eficaz, otros no. Asegúrese de que usted obtenga una segunda opinión acerca de esto.
A continuación encontrará una descripción más detallada de los músculos /y lesión del ligamento. He formulado esta investigación para los pacientes de accidentes de automóvil de la mina, ya que a menudo vienen con el disco, el músculo y la rotura del ligamento después de la lesión. Me enviarlo a usted para que usted pueda tener una mejor comprensión de los tejidos.
Respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
QUIROPRÁCTICO E /M CONSEJERIA DE REGISTRO: Información de consulta Fútbol
Riesgos y beneficios de las opciones de gestión: Existe el riesgo de que el tratamiento quiropráctico tendrá un aumento temporal en el dolor experimentado por el paciente debido a la movilización de los mediadores de la inflamación que están presentes en los tejidos lesionados y inflamadas, tales como; citoquinas, enzimas proteolíticas elastasa, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas y colagenasa, factores de crecimiento (PDGF y TGF ?, agentes quimiotácticos para neutrófilos (12-HETE, PF-4, y PAF), inhibidores de la enzima (alfa-1-antitripsina , alfa-2-macroglobulina), factores de coagulación, serotonina, tromboxano A-2, factor de activación de plaquetas, factor 4 de plaquetas, interleucina-1-? thromboglobulin-? factor de necrosis tumoral (TNF), y la sustancia P. (2,4 , 6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Todos estos mediadores son liberados en el proceso inflamatorio agudo y persisten en la fase secundaria de la inflamación. Muchos han sido conectados a nociceptivo (dolor promoción) de entrada a los tejidos. TNF e IL-1 también se han demostrado para contribuir a lesión de la articulación y la resorción ósea. (56) también pueden actuar como pirógenos similar a prostaglandinas /eicosanoides . (16) guía empresas beneficios de la atención es que con modalidades pasivas, la movilización precoz controlada de los tejidos lesionados a través de los ajustes quiroprácticos, y la suplementación nutricional adecuado; procesos aberrantes pueden ser limitados y en ocasiones revertido mediante el suministro de aumento de oxígeno y el suministro de sangre a los tejidos. Por lo tanto, se establecen las vías de inducción de la entrega de nutrientes adecuada para su reparación, estimulados canales linfáticos tirar de mediadores de la inflamación de los tejidos lesionados de distancia, y la entrada neurológica normal se instituyeron en el cerebro para mejorar la propiocepción a través de las columnas dorsales. El control del dolor es modulada localmente debido a los reflejos teoría de la puerta. La activación de los receptores de opiáceos, estimular las vías inhibitorias descendentes de las regiones gris peri-aquaductal en la formación reticular del cerebro inferior. El rafe magnus núcleo es estimulado y proyecciones serotoninérgicas se extienden hacia abajo el cable, sinapsis con interneuronas en el asta dorsal superficial, que liberan encefalinas y resultan en la inhibición del sistema nociceptivo. (22,23) De acuerdo con Wyke, estas son las mismas neuronas inhibitorias que se estimulan las fibras aferentes como mechanoreceptor conjuntos se despolariza a partir de un ajuste quiropráctico. (66) guía empresas 揝 lesiones de tejidos oft? Abarcan todo lo que no es hueso incluyendo sistemas de órganos, tejido nervioso, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido fascial. El músculo tiene una alta capacidad reparadora y suficiente capacidad de regeneración, pero extensos daños resultados en la cicatrización y atrofia de los haces de fibras. (17) Por el contrario, los tendones y los ligamentos son especialmente lentas de curar! Incluso después de cuarenta semanas, el colágeno puede todavía no estar presentes en la concentración y la organización normal. (21) El cartílago articular, que se encuentra en todas las articulaciones zigoapofisarias en la columna, tiene un potencial limitado notoriamente, ya sea para la curación o la regeneración. (48) La capacidad del cartílago articular para curar dependerá de la gravedad de la lesión. Los pacientes que requieren cirugía son los menos propensos a sanar. (48) En relación con el tipo de aceleración /deceleración traumatismos por accidentes vehiculares, las superficies cartilaginosas de la faceta, (también conocido como los pliegues sinoviales), están expuestos a grandes momentos de carga con pura, compresión, tracción y fuerzas de torsión. daño cartilaginoso Major es probable lo largo de la columna vertebral junto con la interrupción del ligamento y es responsable de patrones de dolor sclerotogenous experimentados por los pacientes.
En cuanto a la atención al paciente, la inmovilidad es un factor principal que promueve la degeneración. La restauración de la movilidad parece reducir la degeneración. La investigación anterior ha demostrado que la resistencia a la tracción de los ligamentos y tendones responder a los cambios en el estrés fisiológico y el movimiento que ayudan al proceso de curación. Mejorar la movilidad puede incluso mejorar la curación del cartílago después de lesiones traumáticas, así como la resistencia y la rigidez de las estructuras ligamentosas. Además, después de trauma, la curación se produce por una forma no especificada de colágeno, tejido de la cicatriz, que es causa frecuente de adherencias y cambios fibróticos que deben ser tratados con terapéuticamente. Los ajustes quiroprácticos mejorar y restaurar los patrones de movimiento y el movimiento en la articulación intervertebral en las articulaciones de las facetas que incluyen la ligamentosa, miotendinoso, y complejos de las fascias. Con la incorporación de cuidado progresó programas de rehabilitación pasiva y activa, aún más la movilidad puede lograrse debido al aumento de estiramiento y flexibilidad
Instrucciones /Explicaciones para el Tratamiento:.-Fase aguda énfasis se coloca en la limitación de la respuesta inflamatoria y la reducción del dolor . El uso de ayudas corriente interferencial este proceso aumentando el drenaje linfático, así como aumentar el flujo de sangre, la oxigenación y la entrega de nutrientes a los tejidos lesionados. Utilizamos nutracéuticos específicos en la fase temprana de tratamiento, tales como pro-enzimas; ácido málico, magnesio, ácidos grasos omega III, bromelina, cúrcuma, y zinc. Estos agentes se han demostrado para inhibir y reducir la inflamación, maximizar la biodisponibilidad de los materiales de reparación para la cicatrización de los tejidos blandos, y proporcionar apoyo neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Crioterapia es una parte importante de esta primera fase de sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios. técnicas pasivas se utilizan sobre todo en esta fase de la atención. El masaje puede ser utilizado también para facilitar la relajación de mioespasmo, movilizar eslingas fasciales y bandas, e inhibir los puntos de activación con la técnica Nimmo. (13) guía empresas sub-aguda fase se hace hincapié en la incorporación de la participación activa del paciente en su cuidado. ejercicios en el hogar y los estiramientos se enseñan en esta fase y se van a realizar ya sea tres veces a la semana o diariamente en función de la evolución del paciente y la tolerancia. (31) Esto facilitará aumentos en la movilidad de los tejidos lesionados al tiempo que limita la formación de adherencias y tejido cicatrizal anormal. (5,20,53,64)) La suplementación nutricional continúa durante toda esta etapa, así como técnicas adjustive quiroprácticos. técnicas de ultrasonido se pueden utilizar para aumentar la microcirculación, romper las adherencias más profundas y /o puntos gatillo y los espasmos musculares que se están volviendo crónica, promover el aumento de consumo de oxígeno, y aumentar la plasticidad de colágeno. (42,67) Los pacientes generalmente tienen su primera re-evaluación en esta etapa de cuidado para asegurarse de que están listos para la rehabilitación activa.
La rehabilitación física de eliminación de énfasis en esta etapa es continuar con la reducción del dolor , estimular activamente mecanorreceptores articulares, órgano tendinoso de Golgi y células fusiformes de músculo para aumentar la información propioceptiva, así como que se centran en la construcción de fuerza, la estabilidad y el aumento de los rangos funcionales activos del movimiento. (31) Existe evidencia sustancial que confirma que los ligamentos cumplen funciones importantes como fuentes de señal para los sistemas reflejos del aparato locomotor, se debe hacer (63), por lo tanto esfuerzo para normalizar la función normal y mímica después de un trauma. La introducción de cantidades significativas de entrenamiento propioceptivo en el proceso de rehabilitación es de suma importancia, y ayuda en la reorganización del tejido. (65) La reorganización del tejido de la cicatriz de colágeno es importante. Se crea un incremento resistencia a la tracción, así como la promoción de la descomposición de los puentes cruzados anormales, la alineación de la cicatriz a lo largo de la acción fisiológica del músculo, tendón o complejo ligamentoso. (27,41,45,55,57) Los tiempos de curación de colágeno intraarticular son tales que puede tomar hasta 3 meses para alcanzar el 50 por ciento de la fuerza normal y 6 meses antes de que se alcance una fuerza funcional de un 70 por ciento. (15,69) En esencia, el colágeno constituye el 70 por ciento del peso en seco del ligamento, dando vueltas lentamente con una vida media de 300 a 500 días. (24) mejoras funcionales máximas pueden tomar más de 2 años para su resolución.
Adjustive técnicas quiroprácticos siguen siendo la piedra angular del programa para asegurar que los biomecánica articular zygapophyseal son propias como facetas siguen articular correctamente y enviar información a una mayor mechanoreceptive centros del cerebro, y para reducir el neoneuralization de tejido de la cicatriz. Neoneuralization aumenta la transmisión del dolor al cerebro a través de la entrada nociceptiva de la arborización sináptica de las fibras C-aferente. El objetivo es limitar e inhibir este proceso para que neurológica wind-up no se produce y conduce a dolor crónico y discapacidad residual. El estiramiento /amplitud del movimiento activo, entrenamiento de resistencia que incorporan bandas y pesas, entrenamiento physioball, tracción espinal dinámico y ejercicios posturales se utilizan para el máximo beneficio.
tracción espinal dinámico para la remodelación estructural y rehabilitación se utiliza para maximizar los efectos fisiológicos de anisotrophic arrastramiento, histéresis y conjunto que se producen en los tejidos viscoelásticas tales como ligamentos. (64) El complejo ligamentoso es el factor limitante en la rehabilitación efectiva. (36,53) Sólo sostenida carga gradual de los tejidos ligamentosas con baja fuerza de larga duración, de manera aplicados de manera consistente, tendrá el efecto viscoelástico estructural deseado de cambios plásticos. (31,59,60) protocolos de tracción Quiropráctica Biofísica son investigados y documentados sustancialmente. Hay más de 80 trabajos clínicos en el índice Medicus, y son demasiado voluminosos para ser enumeradas en el presente documento. (**) La crioterapia se utiliza en la tracción y la post-tracción debido a la investigación que indica que los tejidos estirados en condiciones de calentamiento y después se dejó enfriar bajo condiciones de tracción mantengan una mayor proporción de su deformación plástica de hacer estructuras se deja enfriar en el estado descargado. Enfriamiento bajo carga puede permitir la microestructura colágena se estabilice a nuevas longitudes extendidas. (36,60) guía empresas ** protocolos Nuestras oficinas se han establecido para facilitar la aplicación de las técnicas anteriores, la nutrición /suplementos y la información; Por lo tanto, la maximización de la reparación de la lesión, la supresión del dolor, y la recuperación del paciente. existirán diferencias específicas de tratamiento de paciente a paciente en relación con sus lesiones individuales, la gravedad de las lesiones, así como la tolerancia a la rehabilitación. **
J. Shawn Leatherman, BA, BS, DC, CCCT, CCSP?
Director de Rehabilitación Clínica
Referencias
1. Aguayo S. Los neuropéptidos en la inflamación y reparar el tejido. En Henson & Murphy eds. Los mediadores del proceso inflamatorio, Manual de la inflamación. Nueva York: Elsevier, 1989: p.219-44 página 2. Alberts B, et al. Biología Molecular de la Célula (2ª ed). Nueva York: Garland Publishing; 1989 Estrellas: 3. Ammon H, et al. La inhibición de los leucotrienos B-4 la formación de los neutrófilos potenciales de rata por el extracto etanólico de las exudaciones de resina de Boswellia serrata de goma. Planta Med 1991; 57: 203-07 página 4. Arend W. Las citocinas y factores de crecimiento. En Kelley W, et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47 página 5. Bersch DF, Bauer E: Estructura y propiedades mecánicas del tendón de cola de rata. 17:84 Biorheology de 1980 página 6. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, jóvenes V.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (7º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1988: p.1471-81 página 7. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, et al.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (8º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1994: p.1362-1390 página 8. Bucci L. nutrición aplicada a la rehabilitación de lesiones y Medicina Deportiva. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995 página 9. Bronsgeest-Schoute H, et al. El efecto de varias tomas de n-3 ácidos grasos en la composición de lípidos en sangre en sujetos humanos sanos. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador del metabolismo del ácido araquidónico: implicaciones dietéticas de la relación, n-6: n-3 ácidos grasos. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29 página 11. lípidos Callegari P. botánicos: El papel potencial en la modulación de las respuestas inmunológicas y reacciones inflamatorias. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25 página 12. Capron A. Las plaquetas como efectores de reacciones de hipersensibilidad. En Kay A. ed. Alergia e inflamación. Nueva York: Academic Press; 1987 p. 125-38 página 13. Chamberlain G. Cyriax 抯 masaje de fricción: Una revisión. J Phys Ther Ortho Deportes 1982; 4 (1): 16-22 página 14. Cooper R. El papel de la fibrosis epidural y la fibrinólisis defectuosa en la persistencia de la post laminectomía dolor de espalda. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Los tendones y ligamentos de inserción. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar y Robbins. Robbins? Base patológica de la enfermedad (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1989
17. Davidson J. reparación de heridas. En Gallin, Goldstein y Synderman eds. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.809-19
18. aceites Drevon C. marinos y sus efectos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45 página 19. Dyerberg J. linolenato derivado de ácidos grasos poliinsaturados y la prevención de la aterosclerosis. Nutr Rev
20. Elliott DH: Las propiedades biomecánicas de tendón en relación con la fuerza muscular. Ann Phys Med 9: 1 de 1967
21. Engles M. respuesta de los tejidos. En Donatelli I + Madera R. Terapia Física Ortopédica (2ª ed). Churchill Livingston; 1994: p.1-31
22. Los campos H. dolor. Nueva York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. neurociencia básica (2ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. La unión de ácido hialurónico para proteoglicanos. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Calcio, fósforo, hierro, yodo y zinc en la dieta otal 揟 .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20 26
. Higgs G. Los efectos de la ingesta dietética de ácidos grasos esenciales en prostaglandinas y leucotrienos síntesis. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Las propiedades de tensión durante la cicatrización del tendón: un estudio comparativo de los tendones peroneo corto conejo intactas y se sutura. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. H. defecto Hurri fibrinolítico en el dolor de espalda crónico. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09 29
. Hwang D, Carroll A. disminución de la formación de prostaglandinas derivados del ácido araquidónico por linoleato de la dieta en ratas. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. La inflamación crónica y fibrosis en los síndromes de dolor de espalda., En Jayson, M. ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Nueva York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. El papel del daño vascular y fibrosis en la patogénesis de no dañar las raíces. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. ejercicio terapéutico para mantener la movilidad. En Kottke M, eds Lehmannn J.. Krusens? Manual de Medicina Física y Rehabilitación (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Nutrición y enfermedades reumáticas. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. efectos de la hoja A. Weber P. cardiovasculares en los ácidos grasos n-3. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56 35
. A. hoja declaraciones de propiedades saludables: ácidos grasos omega-3 y la enfermedad cardiovascular. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54 36
. Lehmann JF, Masock AJ, Warren et al CG: Efectos de las temperaturas terapéuticos sobre la extensibilidad del tendón. Arco Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Bioquímica Nutricional y Metabolismo (2ª ed). New York: Elsevier; 1991
38. función Mainardi C. fibroblastos y fibrosis. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. La modulación de la prostaglandina tejido sintetizar por el aumento de la capacidad de raciones de ácido alfa-linolénico en la dieta a ácido linoleico. Los lípidos 1982; 17 (12): 905-13 40
. Factores de Crecimiento S. Nissley. En Becker K et al. Principios y Práctica de Endocrinología y Metabolismo. Philadelphia: JB: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, et al Hyde WB: Biomecánica del ligamento. II. Un análisis de la inmovilización, el ejercicio y los efectos de reacondicionamiento en los primates. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influencia de la irradiación ultrasónica terapéutica sobre el flujo sanguíneo cutáneo en humanos, subcutánea y el tejido muscular. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. M. Pike efectos anti-inflamatorios de la modificación de lípidos de la dieta. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Alteración de la actividad fibrinolítica en los síndromes de dolor de espalda crónico definidos. Spine 1987; 12 (2): 83-86 45
. Reid DC: Anatomía Funcional y Movilización conjunta. Universidad de Alberta Press, Edmonton 1975
46. Ross R. La aterogénesis. En Gallin I et al. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Salmon J, Terano T. La suplementación de la dieta con ácido eicosapentaenoico: un posible enfoque para el tratamiento de la trombosis y la inflamación. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. R. Salter continuo movimiento pasivo. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993
49. Sanders T, más joven K. El efecto de los suplementos dietéticos o n-3 ácidos grasos poliinsaturados en la composición de ácidos grasos de las plaquetas y phophoglycerides colina en plasma. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofísica en la gama de ejercicios de movimiento. Médico Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Los ácidos grasos omega-3 en la salud y la enfermedad y en el crecimiento y el desarrollo, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. La importancia relativa de ácidos grasos esenciales de la linoleico y linolénico familias: Los estudios con una dieta esquimal. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Descripción Visco-elástica de un tejido de colágeno en el alargamiento simple. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. ácido eicosapentanoico como un modulador de la inflamación. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85 55
. Vailas CA, CM Tipton, Matthes RD et al: La actividad física y su influencia en el proceso de reparación de los ligamentos colaterales mediales. Conectar Tissue Res 09:25 1981
56. Valone F. Las plaquetas. En Kelley W et al. ed. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: Estado actual del conocimiento sobre los procesos de curación en estructuras de colágeno. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. inflamación. En eds Cohen, Diegelmann, Lindbald. Curación de Heridas: Aspectos bioquímicos y clínicos. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: La elongación del tendón de cola de rata: efecto de la carga y de la temperatura. Arco Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: El calor y los procedimientos de estiramiento: evaluación mediante tendón de cola de rata. Arco Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. células Werb Z. fagocíticas: la quimiotaxis y la función efectora de los macrófagos y granulocitos. En Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (6ª ed). Norwalk: Appleton & Lange; 1987: p.96-113
62. Willis A. nutricional y factores farmacológicos en la biología de eicosanoides. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: la reparación de lesiones de los tejidos blandos del aparato locomotor. Am Acad Orthop Surg taller, Savannah, GA, 64 de junio de 1987
. Woo SLY: Propiedades mecánicas de los tendones y ligamentos. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: neurología articular: una revisión. 58:94 fisioterapia de 1972
66. Wyke B. La neurología del dolor lumbar. En Jayson M ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: El ultrasonido terapéutico y el flujo sanguíneo muscular. La fisioterapia 64: 321, 1978
68. A-fase fluida y mediador asociado a las células de la inflamación: factor de Zimmerman G. activador de plaquetas. En eds Gallin, Goldstein, Snyderman. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: fuerza de separación de ligamentos en ratas como influenciada por la formación, la desentrenamiento. Med Sci Sports: 05:44, 1973. **
Pubmed /Medline 桽 de bús: Quiropráctica Biofísica, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, y Meyer.