El exceso de proteínas de fomento de la placa se produce en personas con ciertos genes, estudio encuentra - Las personas con mutaciones genéticas que conducen a la heredada, inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer sobreproducción de un tiempo, la forma más pegajosa de la beta amiloide , el fragmento de proteína que aglomera en placas en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, un pequeño estudio reciente
los investigadores encontraron que estas personas hacen un 20 por ciento más de un tipo de beta-amiloide -. beta-amiloide 42 - -. de miembros de la familia que no llevan la mutación de Alzheimer, según un estudio publicado en la edición del 12 de junio del
Science Translational Medicine
Además, los investigadores Rachel Potter en la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis y sus colegas encontraron que la beta amiloide 42 desaparece de líquido cefalorraquídeo mucho más rápidamente que otras formas conocidas de beta-amiloide, posiblemente debido a que se está depositando en placas en el cerebro.
investigadores de Alzheimer han creído durante mucho tiempo que el cerebro placas de beta-amiloide creados por causar la pérdida de la memoria y el pensamiento deterioro que viene con la enfermedad.
Este nuevo estudio no prueba que las placas amiloides causar la enfermedad de Alzheimer, pero proporciona más evidencia respecto a la forma en que la enfermedad se desarrolla y voluntad orientar futuras investigaciones sobre el diagnóstico y el tratamiento, dijo la doctora Judy Willis, un neurólogo y portavoz de la Academia Americana de Neurología.
la mutación se produce en el gen de la presenilina y anteriormente se ha relacionado con una mayor producción de beta amiloide 42 sobre beta-amiloide 38 y 40, los otros tipos de beta-amiloide que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo, según el estudio.
los primeros estudios del cerebro humano después de la muerte y el uso de la investigación en animales han sugerido que la beta amiloide 42 es el más importante contribuyente a la enfermedad de Alzheimer.
El nuevo estudio confirma que la conexión y también cuantifica la sobreproducción de beta amiloide 42 en que viven los cerebros humanos. Los investigadores también descubrieron que el amiloide beta 42 se intercambia y se recicla en el cuerpo, retrasando su salida del cerebro.
"La acumulación de la proteína amiloide ha planteado la hipótesis de que se correlaciona con los síntomas de la enfermedad de Alzheimer por causar daño neuronal, pero no sabemos lo que hace que las anomalías de la sobreproducción de amiloide y la disminución en la eliminación ", dijo Willis.