Un estudio interesante que se llama, 揑 trabajadores nsulation en Belfast. Un estudio adicional de la mortalidad debida a la exposición al amianto (1940-1975) - Br J Ind Med 1977; 34:.? 174-180 por P C Elmes, M J Simpson?. He aquí un extracto: 揂 bstract - Un estudio de seguimiento de 162 hombres que ya están trabajando como aislantes (rezagados) en el año 1940 se ha extendido desde 1965 hasta 1975. A finales de 1975 había 40 sobrevivientes al 108 que se esperaba. Hasta 1965 se había producido un exceso global de muertes; éstas se debieron a asbestosis con o sin tuberculosis y al cáncer alimentario, así como a carcinoma bronquial y mesotelioma. A partir de 1965 la tasa de mortalidad general entre los supervivientes no es tan excesivo, pero todavía hay un marcado exceso de muertes por cáncer bronquial y mesotelioma. El riesgo continuo de muerte atribuible a la malignidad después de la asbestosis había dejado de contribuir directamente, no parece ser causada por los cambios que se produjeron antes de 1940 en las condiciones en estudio interesante que se llama work.?Another, 揊 recuencia de intercambio de cromátidas hermanas y cromosómica aberraciones en workers.?- asbesto cemento Br J Ind Med 1991; 48: 103-105 N por Fatma, AK Jain, Q Rahman Resumen 揈 Xposure de minerales de asbesto se ha asociado con una amplia variedad de efectos adversos para la salud, incluyendo cáncer de pulmón, mesotelioma pleural, y el cáncer de otros órganos. Se ha demostrado previamente que las muestras de amianto recogidos de una fábrica de amianto centrales locales mejoradas de cromátidas hermanas (SCE) y aberraciones cromosómicas in vitro usando linfocitos humanos. En el presente estudio, 22 trabajadores de la misma fábrica y 12 controles se investigaron más. Los controles fueron agrupados por edad, sexo y estado socioeconómico. Los linfocitos de sangre periférica se cultivaron y se recogieron a las 48 horas para los estudios de aberraciones cromosómicas y a las 72 horas para las determinaciones de frecuencia de SCE. Los trabajadores del asbesto tenían una tasa de SCE media elevada y número de aberraciones cromosómicas aumentaron en comparación con una población control. La mayor parte de las aberraciones cromosómicas eran separación de cromátidas y romper types.?Another interesante estudio se llama, 揂 enfermedad pleural sbesto Inducida - Clínicas en Medicina Pecho, Volumen 19, Número 2, páginas 311-329 por S.Nishimura, V.Broaddus . He aquí un extracto: 揂 bstract - Amianto, por razones desconocidas, tiene una afinidad inusual para la pleura. Las manifestaciones de la enfermedad pleural inducidas por el amianto son múltiples y variados, desde el derrame de la fibrosis a la malignidad. Ciertos tipos de enfermedad pleural, como las placas pleurales, son casi específico para la exposición al amianto, mientras que otros, como el derrame pleural inducidas por el amianto, son difíciles de identificar de forma inequívoca como el asbesto-relacionado. Aunque se ha avanzado mucho en los mecanismos básicos de interacciones con el amianto celular, aún se desconoce el origen de los trastornos pleurales. Además, la relación de las diferentes condiciones pleurales entre sí y con las manifestaciones pulmonares de asbestosis y cáncer de pulmón no se entienden. En este artículo, se intenta concentrarse en los estudios más recientes que ofrecen respuestas a algunas de las preguntas anteriores. Nos referimos a los lectores a las recientes revisiones en disease.26 pleural relacionada con el amianto, 32, 43 y 52? Br /> Otro estudio que se llama, 揚 fibrogénesis ulmonary después de tres exposiciones por inhalación consecutivos al amianto crisotilo? Coin PG, AR-Osornio Vargas, VL Roggli y AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, No. 5, 1996 11, 1511-1519. He aquí un extracto: 揚 estaba viendo anteriormente, este laboratorio ha desarrollado un modelo de fibrogénesis pulmonar inducido por el amianto en ratas y ratones después de una breve (1 a 3 h) la exposición por inhalación. Sin embargo, las exposiciones ambientales humano típico se repetirán, aunque a concentraciones más bajas que las utilizadas en nuestro modelo animal. Aquí hemos extendido este modelo para abarcar las exposiciones repetidas y los consiguientes efectos a largo plazo. Los grupos de ratas fueron expuestas a aerosol crisotilo (10 mg /m3) durante 3 a 5 h períodos de más de 3 días consecutivos. Pulmón carga de fibra y características patológicas fueron estudiados durante el tiempo que 6 meses después de la exposición. Se encontró que muchas de las fibras más largo (> o = 8 micras) se mantuvieron en el pulmón durante al menos 6 meses, mientras que las fibras más cortas se despejaron más rápidamente. Las tres exposiciones al crisotilo causaron un gran aumento en la síntesis de ADN en el epitelio de los bronquiolos terminales y vías respiratorias más proximales. Cuando se compara con una sola exposición, la exposición de triple provocó una respuesta inflamatoria mejorada, así como un prolongado período de aumento de la síntesis de ADN en la región alveolar proximal. Hiperplásico, lesiones fibróticas desarrolló posteriormente en la misma región y persistió durante al menos 6 meses después de la exposición. Estos resultados serán valiosas en la dirección de futuros estudios de los mecanismos de la fibrosis pulmonar en este model.?br /> Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores.