puede ser mortal cuando se rompen en pequeños pedazos y inhalan o se ingieren. Debemos hacer todo de nuestra parte cuando se trata de sensibilizar al público acerca de las terribles enfermedades asociadas con la exposición al amianto. Un interesante estudio se llama, 揂 comparación de carga de amianto en el parénquima pulmonar, ganglios linfáticos y placas de Dodson, RF, Williams, Jr. MG, maíz, CJ, Brollo, A y Blanch, C -? Anales de la Nueva York Academia de Ciencias. Vol. 643, pp. 53-58. 1991. He aquí un extracto: 揟 que la falta de estudios cuantitativos en materia de carga en las placas de amianto ha dado lugar a la declaración de que el "contenido de fibra de amianto de las placas y la pleura parece ser bastante diferente de la de los pulmones, y estos sitios no son útil para el análisis de minerales ". El presente estudio fue diseñado para probar este concepto. El tejido de personas expuestas se evaluó mediante microscopía óptica y electrónica de transmisión y la carga de fibra, tipos, y se registraron dimensiones. La cuantificación de la carga de amianto (cuerpos ferruginosos y fibras sin recubrimiento) que se encuentran en el sitio original de deposición (pulmón) se comparó con la carga que se encuentra en los lugares de reasentamiento (ganglios linfáticos y la pleura). Un segundo estudio se llama, 揅 ell señalización de vías suscitó por el amianto? por BT Mossman, S Faux, Y Janssen, L A Jiménez, C Timblin, C Zanella, J Goldberg, E Walsh, un Barchowsky, y K Driscoll - Departamento de Patología de la Universidad de Vermont College of Medicine, Burlington 05405, EE.UU.. - Environ Health Perspect. 1997 de septiembre; 105 (Suppl 5): 1121 125?. He aquí un extracto: 揂 bstract - En los últimos años, se ha hecho evidente que los minerales pueden desencadenar alteraciones en la expresión génica mediante el inicio de los eventos de señalización aguas arriba de la transactivación de genes. Estas cascadas se pueden iniciar en la superficie celular después de la interacción de los minerales con la membrana plasmática, ya sea a través de mecanismos receptorlike o integrinas. Alternativamente, las vías de señalización pueden ser estimulados por especies de oxígeno activas generadas tanto durante la fagocitosis de minerales y por reacciones redox en la superficie mineral. Al menos dos cascadas de señalización relacionadas con la activación de factores de transcripción, es decir, las proteínas de unión al ADN implicadas en la modulación de la expresión génica y la replicación del ADN, se estimularon después de la exposición de las células pulmonares a fibras de amianto in vitro. Estos incluyen el factor nuclear kappa B (NF kappa B) y la mitogen-activated proteína quinasa (MAPK) en cascada importante en la regulación del factor de transcripción, activador de la proteína-1 (AP-1). Tanto NF kappa B y AP-1 se unen a secuencias de ADN específicas dentro de las regiones reguladoras o promotoras de los genes que son críticos para la proliferación celular y la inflamación. Desentrañar el cascadas de señalización iniciadas por polvos minerales y la inhibición farmacológica de estos eventos puede ser importante para el control y tratamiento de minerales diseases.?br ocupacional asociado /> Un tercer estudio se llama, 揤 fracaso entilatory debido a la pleuresía amianto celular? Por Albert Miller, MD, Alvin S. Teirstein, MD, Irving J. Selikoff, MDB - Volumen 75, número 6, páginas 911 a 919 (diciembre de 1983). He aquí un extracto: 揂 bstract - Siete pacientes se ha descrito que tenía un síndrome característico de la restricción de la pared torácica causada por la fibrosis pleural inducidas por el amianto. Todos tenían disnea severa y enfermedad pleural predominante en el examen radiográfico, con los resultados de la función pulmonar reducida de la capacidad vital, la capacidad pulmonar total (medido en cinco pacientes), y la ventilación voluntaria máxima. Cinco pacientes tenían insuficiencia respiratoria con retención de dióxido de carbono; cuatro de ellos han muerto y uno está a punto de morir. El examen de los órganos torácicos en cinco pacientes mostró fibrosis del parénquima mínima o ninguna en tres y participación menos grave del parénquima que de la pleura en los dos restantes. Neoplasias eran sospechosos en tres pacientes debido a la extensión de la fibrosis pleural en el pulmón. Dos de estos pacientes tenían la captación pleural de citrato de galio-67 atribuible a la reacción inflamatoria. Con el aumento de la duración desde el inicio de la exposición en los nueve millones de trabajadores que han estado expuestos al amianto, así como en otras personas expuestas, se espera que los nuevos casos de insuficiencia respiratoria causada por la fibrosis pleural inducidas por el amianto serán encountered.?br /> Si encuentra alguno de estos estudios interesantes, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una gran cantidad de gracias a las personas que están investigando estas cuestiones importantes.