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Los aumentos marginales en Mean Momentos cola y mesotelioma Cells

debemos centrar nuestra energía en la búsqueda de una cura para el mesotelioma. Es una enfermedad terrible y se cobra la vida de miles de personas cada año. Un interesante estudio se llama, 揇 NA roturas de cadena sencilla inducidas por las fibras de asbesto en las células mesoteliales pleurales humanos in vitro? Por T. Ollikainen, K. Linnainmaa, y V.L. ? Kinnula - Mutagénesis Ambiental y Molecular - Volumen 33, número 2, páginas 153 60, 1999. He aquí un extracto: 揂 bstract - Los mecanismos de los efectos celulares y el ADN daños causados ​​por las fibras de asbesto en las células mesoteliales humanas no se entienden bien. Se expuso transformados células mesoteliales pleurales humanos a 1? g /cm2 crocidolita y al 10? 00 factor alfa ng /ml de necrosis tumoral durante un máximo de 48 horas y se estudió la inducción de daño en el ADN utilizando el ensayo de cometa. Como control positivo, se utilizó 100 H2O2 M. El ADN individuales roturas de la cadena se evaluaron como los momentos de la cola media y como distribuciones de la cola de ADN en la célula. El ensayo mostró Comet significativos pero reversibles aumentos en los momentos de medias de cola, pero no en la distribución de colas de los cometas en los histogramas en las células expuestas a 1 g crocidolita /cm2 durante 6 h. A mayores concentraciones de fibras de amianto todos los índices en el ensayo cometa mostraron cambio significativo e irreversible. Todas las dosis de TNF-α causaron aumento marginal en los momentos de medias de cola. Los momentos medias de cola fueron más altas en las células con el tratamiento simultáneo de TNF-α y la crocidolita. En las células tratadas previamente con inhibidores de las enzimas antioxidantes (aminotriazol de catalasa y sulfoximina butionina para sintetasa γ-glutamilcisteína) fibras de amianto aumentaron ligeramente de fluorescencia relacionados con oxidante de diclorofluoresceína (DCFH), pero no causaron ningún aumento más en los momentos de medias de cola. Este estudio muestra que las fibras de amianto provocan roturas de la cadena de ADN única en las células mesoteliales humanos. Dado que la inhibición de las enzimas antioxidantes no tenía un efecto sobre el daño del ADN causado por las fibras, otros mecanismos que los radicales libres parecen estar involucrados en la inducción de daño en el ADN por fibras minerales. Reinar. Mol. Mutageno. 33: 153 60 br /> Otro interesante estudio se llama, 揑 ndividual exposición al amianto: el tabaquismo y la mortalidad por un estudio de cohorte en el cemento de amianto industry.?By M Neuberger, M KundiBr J Ind Med 1990; 47:?? 615-620 . He aquí un extracto: 揂 bstract - Un estudio de cohorte prospectivo histórico comprendido todas las personas empleadas 1950-1981 durante al menos tres años en la fábrica de cemento de amianto más antigua del mundo. Desde 2816 las personas elegibles para el estudio, los cálculos y las mediciones de polvo y fibras a base de registros e historiales de fumar basado en entrevistas se utilizaron para calcular las exposiciones individuales a través del tiempo. Después de la observación de 51,218 personas-año y el registro de 540 muertes, causas subyacentes de la muerte de esta cohorte se compararon con los de la población regional sobre la base de los certificados de defunción. Las muertes por cáncer de pulmón en los trabajadores de fibrocemento fueron más altos (tasa de mortalidad estándar (SMR) 1.7), pero después del ajuste para la edad y el hábito de fumar específica del sexo esto no fue significativo (SMR 1,04). El estudio tuvo una probabilidad de más del 92% de la detección de un SMR fumar ajustado de 1,5 o más. El uso de la mejor evidencia disponible (incluyendo registros de necropsia) 52 muertes fueron asignados al cáncer de pulmón y mesotelioma a cinco. Los análisis de tabla de vida confirma la influencia predominante de consumo de tabaco en el cáncer de pulmón. Mesotelioma se asoció con el uso de crocidolita en la producción de tubos. Desde presentes condiciones de trabajo con concentraciones mucho más bajas de crisotilo y no crocidolite.?br /> Otro estudio se llama, 揇 liberación ifferential de aniones superóxido por los macrófagos tratados con largo y corto amianto fibra amosita es una consecuencia de la afinidad diferencial para opsonin.?By IM Hill, PH Beswick, K Donaldson - Occup Environ Med 1995; 52: 92-96. He aquí un extracto:? Bstract 揂 Objetivo -Para investigar la capacidad de las muestras cortas y largas fibras de amianto amosita para estimular la producción de superóxido en macrófagos alveolares aislados de ratas, y para determinar la forma en la opsonización con inmunoglobulina de rata podría modificar esta respuesta. Métodos - Los macrófagos fueron aisladas de pulmón de rata por lavado broncoalveolar y desafió con ambas fibras opsonised y no opsonised largas y cortas de amianto amosita. La liberación de aniones superóxido se midió por la reducción espectrofotométrica de citocromo c, en presencia y ausencia de la superóxido dismutasa. RESULTADOS - muestras largas y cortas fibras de amianto amosita sin opsonización fueron ineficaces en la estimulación de los macrófagos alveolares de rata aislados para liberar aniones superóxido in vitro. Después de la opsonización con inmunoglobulina, sin embargo, una mejora dramática de la liberación de anión superóxido se observó con fibras largas, pero no corta, lo que confirma la importancia de la longitud de la fibra en la mediación de efectos biológicos. El aumento de la actividad biológica de la muestra de fibra larga se explica por el aumento de la unión de la opsonina a la superficie de la fibra como, a igualdad de masa, las fibras largas obligados triple más inmunoglobulina que las fibras cortas. CONCLUSIÓN - opsonización es un factor importante en la modulación de la actividad biológica de las fibras en el nivel celular. Las diferencias en la unión de opsonina a muestras de fibra que antes se consideraban que ser idénticos, aparte de longitud, sugieren que la reactividad de la superficie necesita ser tenido en cuenta cuando se comparan las fibras. La unión de moléculas biológicas, in vivo, por lo tanto puede ser un importante factor de modificación de los procesos patológicos iniciados por fibres.?br /> Todos tenemos una deuda de gratitud con estos finos investigadores por su duro trabajo y dedicación. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad.

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