Extracto
A pesar de décadas de esfuerzos para desarrollar una terapia eficaz y para identificar nuevos fármacos prometedores, el cáncer de próstata es letal, una vez que se avanza a la enfermedad resistente a la castración. Los estudios demuestran mala regulación de múltiples vías en el cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC), lo que refleja la heterogeneidad de los tumores y también dando a entender que la orientación vía del receptor de andrógenos (AR) por sí sola puede no ser suficiente para tratar CRPC. En este estudio, se presentan pruebas de que la vía /β-catenina vía podría ser activada en las células del cáncer de próstata después de la privación de andrógenos para promover el crecimiento independiente de andrógenos, en parte gracias a una mayor interacción de β-catenina con TCF4. células de cáncer de próstata independiente de andrógenos eran más propensos a activar un Wnt-reportero, y la inhibición de la vía /β-catenina Wnt aumento de la sensibilidad de estas células para el antiandrógeno segunda generación, Enzalutamida. El tratamiento combinado de Enzalutamida e inhibidor /β-catenina vía mostraron aumento de la represión del crecimiento tanto en las células de cáncer de próstata andrógeno-dependientes e independientes del, lo que sugiere un potencial terapéutico de este enfoque
Visto:. Lee E, Ha S, Logan SK (2015) divergente del receptor de andrógenos y beta-catenina señalización en las células del cáncer de próstata. PLoS ONE 10 (10): e0141589. doi: 10.1371 /journal.pone.0141589
Editor: Zoran Culig, Universidad Médica de Innsbruck, Austria