Extracto
Se reconoce cada vez más que el microambiente tumoral juega un papel crítico en la iniciación y progresión del cáncer de pulmón. En particular la interacción de las células cancerosas, macrófagos, y la respuesta inflamatoria en el microambiente tumoral se ha demostrado que facilita la invasión de células de cáncer y la metástasis. Las vías moleculares específicos en los macrófagos que immunoedit el crecimiento del tumor no están bien definidos. La activación del receptor expresado en las células mieloides 1 (TREM-1) es un miembro de la familia de las inmunoglobulinas súper expresado en un grupo selecto de células mieloides principalmente monocitos /macrófagos. Estudios recientes sugieren que la expresión de TREM-1 en los tumores puede predecir los resultados la agresividad del cáncer y la enfermedad en el cáncer de pulmón y el hígado sin embargo, el mecanismo de TREM-1 expresión en el contexto de cáncer no se define. En este estudio hemos demostrado que el tejido tumoral de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas muestran un aumento de la expresión de TREM-1 y PGE
2. La inmunohistoquímica e inmunofluorescencia confirmaron que la expresión de TREM-1 fue visto selectivamente en los macrófagos CD68 positivas. Mediante el empleo de un
in vitro
modelo nos confirmó que la expresión de TREM-1 se incrementa en los macrófagos que son co-cultivadas con células de cáncer de pulmón humano. Los estudios con inhibidores COX-2 y siCOX-2 mostraron que la expresión de TREM-1 en los macrófagos en microambiente tumoral es dependiente de COX-2 de señalización. Estos estudios por primera vez definen una relación entre tumor COX-2 de inducción, PGE
2 la producción y la expresión de TREM-1 en los macrófagos en microambiente tumoral y sugieren que TREM-1 podría ser una nueva diana para la inmunomodulación tumor.
Visto: Yuan Z, Mehta HJ, Mohammed K, Nasreen N, R romana, Brantly M, et al. (2014) TREM-1 es inducida en macrófagos asociados a tumores por la ciclooxigenasa Camino en humano de células no pequeñas cáncer de pulmón. PLoS ONE 9 (5): e94241. doi: 10.1371 /journal.pone.0094241
Editor: Fabricio Mattei, Istituto Superiore di Sanità, Italia