Extracto
Antecedentes
El factor de transcripción PAX6 se expresa principalmente en embriones. PAX6 también se expresa en varios tumores y juega un papel oncogénico. Sin embargo, se sabe poco sobre el papel de PAX6 en el cáncer de pulmón.
Métodos
La función de PAX6 en células de cáncer de pulmón se evaluó por el agotamiento interferente pequeño RNA mediada de la proteína seguido de análisis de la proliferación celular, el crecimiento independiente de anclaje, y la detención del ciclo celular. Los cambios de la ciclina D1, PRB, ERK1 /2, la expresión de p38 causada por la inhibición PAX6 se detectaron mediante transferencia de Western. El nivel de ARNm PAX6 en 52 pares de tumores y tejidos normales adyacentes coincidentes de no pequeñas de pacientes con cáncer de pulmón de células y líneas celulares de cáncer de pulmón correspondiente fue detectado por PCR en tiempo real.
Resultados
Supresión de PAX6 expresión inhibe el crecimiento celular y la formación de colonias en células A549 y H1299. El porcentaje de células en fase G1 aumenta cuando se inhibió la expresión PAX6. El D1 nivel de proteína ciclina, así como el nivel de fosforilación de pRb, disminuyeron como resultado de PAX6 baja regulación. La actividad de ERK1 /2 y p38 también fue suprimida en las células PAX6 knock-down. El ARNm PAX6 fue altamente expresado en tejido de cáncer de pulmón y líneas de células de cáncer de pulmón. En la mayoría de los pacientes (aproximadamente 65%), la proporción relativa de PAX6 mRNA en NSCLC primario frente a tejidos adyacentes excede 100.
Conclusiones
Nuestros datos implicado que PAX6 acelera la progresión del ciclo celular mediante la activación de señal MAPK camino. los niveles de ARNm de PAX6 fueron significativamente elevados en los tejidos de cáncer de pulmón primario en comparación con sus tejidos adyacentes emparejados
Visto:. Zhao X, Yue W, Zhang L, Ma L, Jia W, Qian Z, et al. (2014) La regulación por disminución de PAX6 por shRNA inhibe la proliferación y la progresión del ciclo celular de líneas celulares humanas de células no pequeñas del cáncer de pulmón. PLoS ONE 9 (1): e85738. doi: 10.1371 /journal.pone.0085738
Editor: Christina Lynn Addison, Ottawa Instituto de Investigación del Hospital, Canada