Extracto
Antecedentes
Los estudios previos han sugerido que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un factor de riesgo independiente para el cáncer de pulmón. Hay algunas pruebas de que las personas con diabetes tienen un riesgo de desarrollar muchos tipos de cáncer, pero no concluyentes con respecto al cáncer de pulmón. El objetivo de este estudio fue evaluar si la EPOC con o sin diabetes mellitus tipo 2 (DM2) influye en el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
Métodos
Este es un estudio de cohorte retrospectivo que consiste en 20.730 los sujetos recién diagnosticados de EPOC ( "casos"). Sus datos se recogieron desde el sistema de Seguro Nacional de Salud de Taiwán de 1998 a 2010. Entre estos pacientes, 5.820 pacientes tenían diabetes tipo 2 y 14.910 pacientes no tenían DM2. El grupo control consistió en retrospectiva 20.729 sujetos sin EPOC o bien DM2. El grupo de control se comparan con los casos por sexo, edad, índice y el año (el año en que el paciente fue diagnosticado de EPOC). Los sujetos fueron seguidos hasta el final de 2011.
Resultados
Los resultados de nuestro estudio mostraron que el riesgo de cáncer de pulmón fue mayor en el grupo con EPOC que en el grupo sin EPOC, con razón de riesgo ajustada (HR) del [95% intervalo de confianza (IC) = 4,23-5,94] 5,02 entre grupo de casos totales, HR ajustado fue de 5,38 (IC del 95% = 4,52-6,40) en la cohorte sin DM2 y HR ajustado fue de 4.05 ( IC del 95% = 3.26 a 5.3) en la cohorte con DM2. Se observó un efecto protector significativo de cáncer de pulmón (HR ajustada = 0,75; IC del 95% = 0,63 a 0,90) de la cohorte de diabéticos que la cohorte no diabética en pacientes con EPOC.
Conclusión
Los pacientes con EPOC tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de pulmón que las personas sanas. Sin embargo, hubo un efecto protector de la DM2 para el cáncer de pulmón en los pacientes con EPOC. La investigación adicional puede ser necesaria para corroborar el mecanismo o mencionar algunas razones fiables
Visto:. Shen T-C, Chung W-S, Lin C-L, Wei C-C, Chen C-H, Chen H-J, et al. (2014) ¿La enfermedad pulmonar obstructiva crónica con o sin diabetes mellitus tipo 2 influir en el riesgo de cáncer de pulmón? El resultado de un estudio de cohorte de base poblacional. PLoS ONE 9 (5): e98290. doi: 10.1371 /journal.pone.0098290
Editor: Marco Idzko, Hospital Universitario de Friburgo, Alemania |
Recibido: 17 Febrero, 2014; Aceptado: April 29, 2014; Publicado: 22 de mayo de 2014
Derechos de Autor © 2014 Shen et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Financiación:. Este trabajo fue apoyado por el Departamento de Salud de Ensayos clínicos de Taiwán y el Centro de Investigación y de la excelencia (DOH102-TD-B-111-004) y el Departamento de Salud Centro de Investigación del cáncer de Taiwán para la excelencia (DOH102-TD-C-111-005). Los donantes no tenía papel en el diseño del estudio, la recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito. No se recibió financiación externa adicional para este estudio
Conflicto de intereses:. Los autores han declarado que no existen intereses en competencia
Introducción
cáncer
pulmón es el cáncer más común en los términos. de la incidencia y mortalidad en todo el mundo. Más de 1,38 millones de personas mueren de cáncer de pulmón cada año [1]. El consumo de cigarrillos es el principal agente etiológico en el 85-90% de todos los cánceres de pulmón [2], pero sólo el 10-15% de los fumadores activos a desarrollar cáncer de pulmón [3]. Además, el cáncer de pulmón es la séptima causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo en el que nunca han fumado [4]. La incidencia y prevalencia de cáncer de pulmón son a la vez en aumento. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se conoce como una limitación del flujo de aire persistente que es generalmente progresiva y está asociada con una respuesta inflamatoria crónica mejorada en las vías respiratorias [5]. Es la cuarta causa principal de muerte en todo el mundo, con una reportado tasas de prevalencia entre 5% y 13% [6] - [9]. El consumo de cigarrillos es también el mayor factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC [10], [11].
EPOC y cáncer de pulmón son dos de las enfermedades más importantes relacionadas con el tabaco en todo el mundo [12], [13]. Muchos consideran que la presencia de EPOC en sí es un factor de riesgo independiente para el cáncer de pulmón si su asociación con el tabaquismo o no [14], [15], pero otros argumentan que no son más que manifestaciones de la misma exposición [16]. Wang
et al
. publicado recientemente un meta-análisis de la relación entre la EPOC y el cáncer de pulmón y llegaron a la conclusión EPOC se asoció significativamente con las probabilidades de un mayor riesgo de cáncer de pulmón [odds ratio (OR) = 2,76; 95% intervalo de confianza (IC) = 1,85 a 4,11]; y estas asociaciones fueron más pronunciados en el fumador que en los no fumadores [17]. Sin embargo, hay limitaciones inherentes a meta-análisis, tales como la heterogeneidad entre los estudios, sobre todo en los tipos de controles que se utilizan y en métodos de diagnóstico.
La diabetes mellitus (DM) afecta enormemente la salud pública debido a su alta prevalencia y complicaciones . La prevalencia mundial de la DM fue de 171 millones de personas en 2000 y llegó a 346 millones en 2011 [18]. DM aumenta el riesgo de una amplia gama de enfermedades vasculares [19]. Nuevas pruebas han demostrado que la diabetes se asocia con ciertos tipos de cáncer, lo cual es posible debido a que el complejo sistema de metabolismo de la glucosa desencadena la carcinogénesis cuando se producen defectos en algunos procesos pertinentes [20], [21]. Aunque algunos estudios han informado de un aumento del riesgo de ciertos tipos de cáncer en pacientes con DM, otros estudios que han encontrado ningún aumento o disminución significativa en el riesgo de desarrollar otro tipo de cáncer. Una revisión reciente consenso mencionó que los riesgos relativos impartidas por diabetes son mayores (aproximadamente 2 veces o más) para el desarrollo de cáncer de hígado, el páncreas y endometrio, y menor (aproximadamente 1.2- a 1,5 veces) para el cáncer de colon /recto, mama y vejiga. no parecen estar asociados con un mayor riesgo en la diabetes y la evidencia de que otros (por ejemplo, el riñón y el linfoma no Hodgkin) no es concluyente Otros tipos de cánceres (por ejemplo cáncer de pulmón). Sin embargo, hay pocos estudios hasta la fecha han explorado enlaces con diabetes tipo 1 [22].
En la actualidad, todavía no está claro si la EPOC con o sin diabetes mellitus tipo 2 (DM2) influye en el riesgo de cáncer de pulmón, ya sea globalmente o en Taiwán. El propósito de este estudio fue evaluar los pacientes con EPOC con o sin diabetes tipo 2 y el consiguiente riesgo de cáncer de pulmón mediante la realización de un estudio de cohorte poblacional de la Base de Datos Nacional de Investigación de Seguros de Salud (NHIRD) en Taiwán. El Seguro Nacional de Salud (SNS) de Taiwán proporciona un conjunto de datos a gran escala en todo el país cohorte, que se ha utilizado para varios estudios durante varios años [23] - [25]. A lo mejor de nuestro conocimiento, este es el primer estudio basado en la población en todo el país evaluar las relaciones entre la EPOC, diabetes tipo 2, y el riesgo de cáncer de pulmón.
Materiales y Métodos
Fuente de datos
Este estudio fue eximido del estudio ético completo por la Junta de revisión Internacional, Universidad de Medicina china y Comité de Ética de Investigación del hospital (número de permiso IRB: CMU-REC-101-012). Departamento de Salud de Taiwán estableció el programa de SNS en 1995, mediante la incorporación de 13 programas de seguros públicos con el 99% de los 23,7 millones de la población cubierta en el sistema antes de 1998 [26]. El Instituto Nacional de Investigación en Salud (INDH) es responsable de la gestión de los datos de las reclamaciones y también estableció la base de datos de Taiwán Nacional de Investigación de Seguros de Salud (TNHIRD) para uso público. En este estudio, se obtuvo un subconjunto de la base de datos longitudinal del Seguro de Salud de 2000 (LHID2000), a partir de las INDH. El LHID2000 contiene datos de reclamaciones médicas de 1 millón de individuos seleccionados al azar de todas las personas aseguradas registrados entre 1996 y 2011. Se han utilizado los números de identificación a los datos codificados enlace conjuntos para salvaguardar la confidencialidad de la población asegurada y sin violación ética. Los códigos de diagnóstico se registraron de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades, Novena Revisión (ICD-9-CM) estándares de codificación.
Participantes incluidos en la muestra
Uso de datos de solicitudes 1998-2010, se identificaron pacientes con de reciente diagnóstico de EPOC (ICD-9-CM 491, 492, y 496). Los pacientes con EPOC y diabetes tipo 2 (ICD-9-CM 250) fueron seleccionados como cohortes y EPOC pacientes con DM2 sin DM2 (libre de diagnóstico de la diabetes tipo 2 hasta el final del seguimiento) como cohorte no DM. La fecha de diagnóstico de la EPOC se define como el "índice de la fecha." Los pacientes fueron excluidos si eran menores de 20 años o con antecedentes de cáncer de pulmón (CIE-9-MC 162) antes de la fecha índice.
de todos los beneficiarios del SNS, una cohorte 01:01 de control, emparejados por sexo, edad dentro de los 5 años, y el índice de año fue seleccionado al azar entre los pacientes sin EPOC y diabetes tipo 2. También incorporamos de hospitalización y diagnóstico ambulatorio registros para determinar las comorbilidades de línea de base, incluyendo neumoconiosis (ICD-9-CM 500, 502, 503, 504, 505), enfermedad pulmonar intersticial (ICD-9-CM 516), la tuberculosis pulmonar (TB) (ICD-9-CM 010, 011, 012, 018).
Resultado principal
los pacientes recién diagnosticados con cáncer de pulmón fueron confirmados por el Registro de enfermedades Catastróficas Base de Datos del paciente (RCIPD), que es un subconjunto de los datos de la TNHIRD. El cáncer de pulmón se clasifica como una enfermedad catastrófica en el sistema SNS de Taiwán. Los pacientes que han sido recientemente diagnosticadas con cáncer de pulmón pueden solicitar una "certificación enfermedad catastrófica" que se emite por el gobierno. La emisión de una certificación enfermedad catastrófica es un proceso cuidadoso, lo que implica la revisión de las historias clínicas, imágenes y /o informes de patología por un panel de especialistas y expertos en esta enfermedad. Cada paciente fue seguido hasta que un diagnóstico de cáncer de pulmón se confirmó o hasta que el paciente se perdió durante el seguimiento, muerto, se retiró del sistema de seguros, o han llegado al final del período de seguimiento (31 de diciembre, 2011).
el análisis estadístico
Se comparó la distribución de los factores sociodemográficos (edad, sexo, nivel de urbanización, ingreso mensual) y las proporciones de las comorbilidades entre las cohortes con y sin EPOC por Chi-cuadrado-test y
t-test
. La incidencia de cáncer de pulmón en las tres cohortes de pacientes (EPOC sin DM2, la EPOC con DM2, y sin EPOC /DM2) se calcula en el período de seguimiento hasta el final de 2011. El análisis univariante y modelos de riesgos proporcionales de Cox multivariable se usaron para estimar las razones de riesgo (HR) y sus IC del 95% para el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. Los modelos multivariables se ajustaron por edad, sexo, nivel de urbanización, ingreso mensual, y las comorbilidades de neumoconiosis, enfermedad pulmonar intersticial, tuberculosis pulmonar. Se utilizó el análisis de Kaplan-Meier y la prueba de log-rank para examinar la significación estadística de las diferencias entre las tres cohortes. Todos los datos se analizaron mediante el paquete estadístico SAS para Windows (versión 9.1; SAS Institute, Inc., Cary, NC, EE.UU.), y el nivel de significación se fijó a ser de 0,05
Resultados
En total, se incluyeron 20.730 pacientes con EPOC (14.910 sujetos sin diabetes tipo 2 y 5.820 sujetos con DM2). El grupo de control consistió en 20.729 sujetos. Las características basales de los pacientes en los tres grupos se presentan en la Tabla 1. En comparación con el grupo de control (edad media 65 años), la EPOC y sin DM2 cohorte tenían una edad media similar de 64,8 años y la EPOC con DM2 cohorte tuvieron una aumento de la edad media de 68,9 años. Entre las tres cohortes, la mayoría de los pacientes eran de sexo masculino (66,9% en la EPOC y sin DM2, el 57,1% en la EPOC con DM2, y el 64,1% en el control, respectivamente). En comparación con el control de la cohorte, los pacientes con EPOC tendido a vivir en los niveles más bajos urbanizadas y tuvo un ingreso menor. Los pacientes con EPOC también tenían una mayor prevalencia de todas las comorbilidades que la de la cohorte de control. La duración media del seguimiento para la cohorte de control fue de 8,24 años, aproximadamente 1 año más de lo que para la EPOC y sin DM2 (7,42 años), y la EPOC con DM2 (7,01 años).
Como se muestra en la figura 1, la incidencia acumulada de cáncer de pulmón estimado por el análisis de Kaplan-Meier reveló diferencias significativas entre las tres cohortes más de período de seguimiento (p & lt; 0,001). La tasa de incidencia acumulada fue mucho más alta en los pacientes con EPOC sin DM2 que en los de la EPOC con DM2 y cohorte control (p = 0,0036 y p & lt; 0,001, respectivamente). Además, la tasa más alta también se observa en la EPOC con DM2 de cohorte de control (p & lt; 0,001).
Después de un niño de 14 años de seguimiento, se observó una alta tasa de incidencia de cáncer de pulmón en las cohortes EPOC sin y con DM2 en comparación con la cohorte control (5.13, 3.94, y 0.98, respectivamente). Por otra parte, la cohorte total EPOC (HR ajustada = 5,02; IC del 95% = 4,23-5,94), la EPOC y sin DM2 cohorte (HR ajustada = 5,38; IC del 95% = 4,52-6,40), y la EPOC con DM2 cohorte (HR ajustada = CI 4.05, 95% = 03.26 a 05.03) se asociaron con un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de pulmón (Tabla 2). La incidencia de cáncer de pulmón fue mayor en los hombres que en las mujeres en las tres cohortes. La estratificación por edades, se observó que la tasa de incidencia más alta de cáncer de pulmón en el grupo de edad de 65-74 años en las cohortes con EPOC con y sin diabetes tipo 2 en comparación con el grupo control (8,02, 5,18 y 1,32, respectivamente). Sin embargo, el riesgo de cáncer de pulmón fue mayor en los pacientes con EPOC sin DM2 edades comprendidas ≤64 años (HR ajustada = 6,74; IC del 95% = 4,63-9,81) y en pacientes con EPOC con DM2 edades comprendidas ≤64 años (HR ajustada = 6,00, 95% CI = 3,76-9,56) en comparación con el grupo de control después de ajustar por factores de riesgo. En cuanto al nivel más alto de urbanización o variables de ingreso mensuales altos, los pacientes con EPOC sin DM2 tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de pulmón en comparación con la cohorte de control. Esta asociación fue similar en el riesgo de cáncer de pulmón entre la EPOC con DM2 cohorte.
La Tabla 3 muestra que el riesgo total de cáncer de pulmón fue 25% menor en la EPOC con DM2 cohorte que en la EPOC sin DM2 cohorte (HR ajustada = 0,75; IC del 95% = 0,63 hasta 0,90). La EPOC y sin DM2 cohorte se define como el grupo de referencia, y el riesgo específico de género de cáncer de pulmón en pacientes con EPOC con DM2 en comparación con los que no se analizó la DMT2. El riesgo de cáncer de pulmón se redujo significativamente en los hombres (HR ajustada = 0,73; IC del 95% = 0,60-0,90) En el análisis específico de la edad, se observó una reducción del riesgo de cáncer de pulmón para los pacientes de 65-74 años (HR ajustada = 0,70 , IC del 95% = 0,55 a 0,90). Además, hubo una reducción significativa en el riesgo de cáncer de pulmón en sujetos con un nivel de urbanización de 2 o una renta mensual & lt; 15.000 nuevos dólares taiwaneses (HR ajustada = 0,64; IC del 95% = 0,46 a 0,90 y HR ajustada = 0,69; IC del 95% = 0,52 a 0,91, respectivamente).
Discusión
a lo mejor de nuestro conocimiento, este estudio, el examen de una gran cohorte de población en Taiwán durante un seguimiento de 14 años -up periodo es el primero en investigar los riesgos de cáncer de pulmón en pacientes diagnosticados de EPOC, ya sea con o sin DM2. Una de las principales conclusiones de este estudio fue que, hubo una incidencia significativamente mayor de cáncer de pulmón en los pacientes con EPOC (HR ajustada = 5,02; IC del 95% = 4,23 a 5,94) en comparación con la de la población general. Los análisis adicionales indicaron que hubo un efecto protector significativo de cáncer de pulmón (HR = 0,75 IC 95% = 0,63-0,90) de los pacientes diabéticos que los pacientes no diabéticos entre los pacientes con EPOC.
Varios estudios han demostrado una mayor riesgo de cáncer de pulmón en pacientes con EPOC. La mayoría de ellos llegaron a la conclusión de que la EPOC es un factor de riesgo independiente. Sin embargo, la relación causal entre la EPOC y la carcinogénesis pulmonar no se entiende todavía completamente. EPOC puede ser exacerbada por infecciones pulmonares que causan la inflamación, lo que contribuye a la carcinogénesis mediante la generación de especies reactivas de oxígeno o de nitrógeno, aumentando la proliferación celular, la regulación positiva de las vías antiapoptóticas, y la estimulación de la angiogénesis [27]. La infección también puede promover la remodelación de las vías respiratorias que mejoran la carcinogénesis [28]. Algunos estudios han encontrado que la reducción de la función pulmonar es una característica importante en el desarrollo del cáncer de pulmón, y espiratorio forzado en un segundo (FEV
1) ha sido pensado para ser una asociación entre la EPOC y el cáncer de pulmón [17].
DM2 se asocia con la hiperglucemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, la inflamación crónica, y el estrés oxidativo. Estas condiciones pueden inducir alteraciones en la fisiología celular, el crecimiento celular, la regulación y la carcinogénesis [29]. Durante más de 50 años, los médicos han informado de la aparición de cáncer en pacientes con diabetes concomitante. Posteriormente, una asociación entre la diabetes y el cáncer se ha identificado en muchos estudios basados en la población. Más recientemente, los resultados de varios estudios se han combinado para el metanálisis, lo que indica que algunos tipos de cáncer, como el hígado, el páncreas, endometrio, colon /recto, mama y vejiga se desarrollan más comúnmente en pacientes con diabetes, sobre todo en el tipo 2. Hasta ahora, no ha habido escasez de datos que evalúan el vínculo con la diabetes tipo 1 [22]. Con respecto a la diabetes y el cáncer de pulmón, la relación entre estas dos enfermedades no son concluyentes. La mayoría de los estudios anteriores han informado de un aumento del riesgo de cáncer de pulmón en pacientes diabéticos [30].
En nuestro estudio, hemos encontrado un resultado interesante que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un efecto protector de contraer cáncer de pulmón que aquellos sin diabetes tipo 2 entre los pacientes con EPOC. Las posibles explicaciones para esto incluyen la modificación del estilo de vida del paciente (por ejemplo, mientras que un paciente diabético fue diagnosticado de EPOC, él /ella puede sufrir más estrés y estar más motivados para hacer algunos cambios). Dejar de fumar es la modificación de la conducta más importante para el control de la EPOC. Mientras tanto, este es también el punto clave más importante para disminuir el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. En segundo lugar, la DMT2 en sí se asocia con una menor incidencia de cáncer de pulmón. Aunque había menos evidencias y el mecanismo se desconoce, todavía pudimos encontrar algunos estudios apoyan esta hipótesis. Ogunleye
et al
. informaron la incidencia de cáncer de pulmón fue del 0,8% en los pacientes diabéticos y el 1,0% en pacientes no diabéticos con un AHR fue de 0,77 (IC del 95% = 0,51-1,01) en un estudio de cohortes, que la población total era de 9577 [31]. Atchison
et al
observó la relación de riesgo de cáncer de pulmón en los hombres diabéticos que en los hombres no diabéticos fue de 0,8, 0,78, y 0,79 en el 2-5, 6-10, y & gt;. 10 años de seguimiento en un total de 4.501.578 habitantes [32]. Otro gran estudio de cohorte retrospectivo que utilizó la misma base de datos SNS en Taiwán por Lo
et al.
Reveló que AHR de cáncer de pulmón en los pacientes diabéticos que los pacientes no diabéticos fue de 0,85 (IC del 95% = 0,81-0,89) y 0,92 (IC del 95% = 0,88 a 0,97) en & lt; 3,5 y & gt; 3,5 años de seguimiento, con un total de 1.790.868 habitantes [33]. Algunos han planteado la hipótesis de que un mayor índice de masa corporal (IMC) que se encuentra en los pacientes con DM2 puede disminuir el riesgo de ciertos cánceres como el cáncer de esófago y de pulmón. Sin embargo, las razones exactas no son concluyentes. En tercer lugar, los medicamentos para la diabetes tipo 2 pueden tener un papel protector para prevenir el cáncer de pulmón. Existe cierta evidencia de que unos pocos tipos de medicamentos contra la diabetes podrían reducir el riesgo de cáncer. Entre los medicamentos, la mayoría de los investigadores estaban interesados en el fármaco antidiabético metformina más comúnmente utilizado. Noto
et al.
Informó de una revisión sistemática y meta-análisis que el uso de metformina en pacientes con diabetes se asoció significativamente con un menor riesgo de mortalidad por cáncer y la incidencia [34]. Lai
et al.
Informó medicamentos antidiabéticos como metformina, tiazolidindionas, y los inhibidores de la alfa-glucosidasa redujo considerablemente el riesgo de cáncer de pulmón [35]. Sin embargo, Smiechowski
et al.
Reportó el uso de metformina no está asociado con un menor riesgo de cáncer de pulmón en una base de datos del Reino Unido [36]. Finalmente, alguien puede considerar que la esperanza de vida reducida como consecuencia de la propia diabetes puede disminuir la incidencia de cáncer de pulmón que se produce con mayor frecuencia en la edad adulta. Sin embargo, en nuestro estudio, la media de tiempo de la cohorte diabética (7,01 años) después era sólo un poco más corta que la de la cohorte no diabéticos (7,42 años).
Los puntos fuertes de nuestro estudio incluyen su uso de los datos basados en la población que son altamente representativos de la población general. Sin embargo, ciertas limitaciones a nuestros hallazgos deben ser considerados. En primer lugar, la Base de Datos Nacional de Investigación de Seguros de Salud (NHIRD) no contiene información detallada acerca de los hábitos de fumar, la preferencia por la dieta, la exposición ocupacional, la historia de drogas y la historia de la familia, todos los cuales pueden ser factores de riesgo para el cáncer de pulmón. En segundo lugar, la evidencia derivada de un estudio de cohorte retrospectivo es generalmente más baja en la calidad estadística de que a partir de los ensayos aleatorios debido a los posibles sesgos relacionados con los ajustes por variables de confusión. A pesar de nuestro estudio de diseño meticuloso y intento de controlar los factores de confusión, sesgo que resulta de factores de confusión desconocidas puede haber afectado a los resultados. En tercer lugar, todos los datos en el NHIRD son anónimas. Por lo tanto, las variables clínicas relevantes, como los datos de suero de laboratorio, pruebas de función pulmonar, resultados de las imágenes, y los hallazgos de patología no estaban disponibles para los pacientes de nuestro estudio. De lo contrario, los datos relativos a la EPOC, diabetes tipo 2, y los diagnósticos de cáncer de pulmón eran no obstante fiable. Por último, si bien el efecto del tratamiento (fármaco) puede ser crítico para evaluar la asociación entre la diabetes tipo 2 con el cáncer de pulmón. Sin embargo, el NHIRD se utilizó para este estudio no contiene información de la medicación antidiabética en detalle. Es difícil realizar el análisis. Sin embargo, esta es una buena idea para futuras investigaciones.
Conclusión
Los pacientes con EPOC tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de pulmón que las personas sanas. Sin embargo, hubo un efecto protector de la DM2 para el cáncer de pulmón en los pacientes con EPOC. La investigación adicional puede ser necesaria para corroborar el mecanismo o mencionar algunas razones fiables.