El mesotelioma es una forma de cáncer que es causado por la exposición al amianto. Uno de los principales factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad es la exposición en el lugar de trabajo. Debido a que ha afectado a tantas personas, mesotelioma ha sido el foco de intensa investigación. Un interesante estudio se llama, 揟 que la prevención de la hemólisis inducida por el amianto Rashmibala Desaia, Paul Hexta y Roy Richardsa - Departamento de Bioquímica de la Universidad College, apartado de correos Box 78, Cardiff CF1 1XL, Gales, Reino Unido se - Ciencias de la Vida - Volumen 16, número 12, de 15 de junio de 1975, páginas 1931-1938. He aquí un extracto: 揂 bstract - La potencia hemolítica de los diferentes tipos de polvos de amianto y sílice (min-u-sil) se describe. hemólisis polvo inducida se puede prevenir en diversos grados por la protección con membranas de eritrocitos, medio de cultivo de tejido (que contiene 20% de suero) y por agente tensioactivo pulmonar. Se sugiere que la unión de suero relativamente no soluble o materiales tensioactivos a polvos de amianto (particularmente crisotilo) es importante para evitar la hemólisis. La relevancia del presente estudio para el inicio de daño celular por el amianto inhalado es discussed.?br /> Un segundo estudio se llama, 揂 enfermedades sbesto asociada con esta enfermedad en una cohorte de trabajadores del cigarrillo con filtro por JA Talcott, WA Thurber, AF Kantor , EA Gaensler, JF Danahy, KH Antman, Li y FP - Volumen 321: 1220-23 de noviembre de 2, 1989 Número 18 - The New England Journal of Medicine - He aquí un extracto: 揂 bstract - Para estimar los efectos sobre la salud en el trabajo de la exposición a la crocidolita, una forma altamente tóxica del asbesto, se estudió una cohorte de 33 hombres que trabajaba en 1953 en una fábrica de Massachusetts que fabrica filtros de cigarrillos que contengan fibras de crocidolita de 1951 a 1957. Veintiocho de los hombres han muerto, en comparación con 8.3 muertes esperado. Este aumento de la mortalidad atribuible a las enfermedades del amianto-asociado. Quince muertes fueron causadas por el cáncer, en comparación con 1,8 esperado (riesgo relativo, 8,2; intervalo de confianza del 95 por ciento, 4,6 a la 13.4), incluyendo ocho por cáncer de pulmón, cinco de mesotelioma maligno, y dos de otros tipos de cáncer. Hubo siete muertes por enfermedades respiratorias no malignas, en comparación con 0,5 esperado (riesgo relativo, 14,7; intervalo de confianza del 95 por ciento, 5.9 a 30.3), de los cuales cinco eran principalmente debido a la asbestosis. En contraste, las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares y todas las otras causas no aumentaron. Cuatro de los cinco trabajadores que viven tienen asbestosis pulmonar; tres de ellos han diagnosticado recientemente cáncer, incluyendo cáncer de pulmón dos adicionales. Llegamos a la conclusión de que la extremadamente alta morbilidad y mortalidad en estos trabajadores fueron causadas por la exposición intensa al amianto crocidolita fibers.?br /> Un tercer estudio se llama, 揑 fibras de amianto nhaled inducen la expresión en el pulmón de rata? Mishra A, Liu JY, Brody AR, Morris GF - Departamento de Patología, Universidad de Tulane Medical Center, New Orleans, Louisiana 70112, EE.UU.. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997 Apr; 16 (4): 479-85. He aquí un extracto: 揂 bstract - Los humanos y los roedores expuestos a un aerosol de fibras de asbesto desarrollan lesiones pulmonares que pueden dar lugar a una respuesta fibroproliferative culminando en la cicatrización excesiva y deterioro de la función pulmonar. Para definir los primeros acontecimientos que preceden a la enfermedad fibrótica pulmonar inducida por amianto, las ratas fueron expuestas a un aerosol de fibras de amianto crisotilo durante 5 h. En diversos momentos después de la exposición, se evaluaron los pulmones de los animales expuestos al asbesto inmunohistoquímicamente para la expresión de la proteína supresora de tumor p53, una proteína reguladora del crecimiento. p53 resultaron detectables mediante inmunotinción en los sitios predichos de la deposición de fibras (las bifurcaciones de conductos bronquiales-alveolar) por 24 h después de la exposición. El número de células positivas para la inmunotinción p53 aumentó a un nivel máximo a los 8 días después de la exposición, se redujo en 14 días y regresó a un bajo nivel basal en el punto temporal de 30 días. Los grupos de control de ratas que fueron expuestas o expuestas a un aerosol de partículas de hierro fueron negativos para la inmunotinción p53 durante todo el período de evaluación de 30 días. detección simultánea del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) en los sitios de deposición de fibras en los animales expuestos al asbesto está de acuerdo con nuestra anterior conclusión de que p53 se une y regula el PCNA promoter.?br /> Si encuentra alguno de estos estudios interesantes, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una gran cantidad de gracias a las personas que están investigando estas cuestiones importantes.