Enfermedad de Parkinson 2016 actualización. Riesgo de la enfermedad de Parkinson es mayor con sobrecarga de hierro, y un nuevo objetivo de tratamiento ha sido identificado
El exceso de hierro se encuentra comúnmente en los cerebros de las personas con enfermedad de Parkinson, pero es no se entiende completamente cómo el exceso de hierro daña las neuronas en la enfermedad de Parkinson (PD). Los investigadores del laboratorio de Andersen en el Instituto Buck encontraron que el daño se produce a una deficiencia de lisosoma, que es un orgánulo que actúa como un centro de reciclaje celular para proteínas dañadas. Los investigadores señalan que el deterioro permite que el exceso de hierro se escape a las neuronas donde causa el estrés oxidativo dañino.
Los lisosomas jugar un papel clave en la autofagia, un proceso en el que dañan las proteínas se descomponen y se recicla de manera algo nuevo, puede ser construido y tomar su lugar. Con la edad, la capacidad lisosomas 'para participar en la autofagia se ralentiza, lo que resulta en la acumulación.
Científico mayor Julie K. Andersen dijo: "Ha sido recientemente se dio cuenta de que una de las funciones más importantes del lisosoma es para almacenar el hierro en un lugar en la célula en la que no es accesible a participar en las reacciones de producción de estrés oxidativo tóxicos. Ahora hemos demostrado que una mutación en un gen lisosomal como resultado la liberación tóxica de hierro en la célula que resulta en la muerte de las células neuronales "
En la investigación participaron una mutación en un gen -. ATP13A2 - que se asocia con la el síndrome Kufor-Rakeb, una forma rara de la enfermedad de Parkinson de inicio temprano. Cuando los investigadores eliminaron ATP13A2, el lisosoma fue incapaz de mantener el equilibrio de hierro dentro de la célula.
Andersen añadió, "Las mutaciones en este mismo gen también se han relacionado recientemente con las formas esporádicas de la EP. Esto sugiere que las alteraciones relacionadas con la edad en la función lisosomal que afectan a la capacidad de las neuronas para mantener un equilibrio saludable de hierro son parte de lo que subyace a la presentación de la EP en la población general. "
" El problema con la quelación del hierro [forma de terapia para la sobrecarga de hierro] es que es un martillo - se extrae el hierro de las células indiscriminadamente y el hierro es necesario en todo el cuerpo para muchas funciones biológicas. Ahora tenemos un objetivo más específico que podemos golpear con un martillo pequeño, lo que podría permitir a un impacto selectivamente la toxicidad de hierro dentro de las neuronas afectadas ", concluyó Andersen.
Resolver los misterios de movimiento para tratar la enfermedad de Parkinson
movimiento y habilidades motoras se ven afectados negativamente en la enfermedad de Parkinson, lo que hace más difícil caminar y realizar tareas diarias normales como la enfermedad progresa. En la EP, la operación de dos vías que normalmente trabajan juntos para crear movimientos sin costura se interrumpe, por lo que la iniciación del movimiento difícil como consecuencia de ello. Hasta ahora, la forma en que el desequilibrio entre las dos vías se produce ha sido un misterio.
El primer autor Anatol Kreitzer dijo: "Este estudio proporciona una fuerte evidencia de un mecanismo por el cual la vía de parada supera la vía van de la enfermedad de Parkinson . Nuestros hallazgos implican el tálamo en el desarrollo de la enfermedad, un área del cerebro que ha recibido relativamente poca atención en la investigación de Parkinson. Varios estudios se han centrado en el tálamo con la estimulación cerebral profunda para tratar el Parkinson, pero el papel de la región en la que la enfermedad no está bien establecido. Nuestros hallazgos finalmente proporcionan una imagen clara de cómo el tálamo puede circuitos neuronales de desequilibrio y reprimir el movimiento en esta condición. "
En un segundo estudio, también realizado por Kreitzer, los investigadores descubrieron que el stop and go vías vinculadas a controlar el movimiento tálamo a través de la regulación de un grupo de células nerviosas en el tronco cerebral que conectan el cerebro y la médula espinal.
dijo
Kreitzer, "Esta es la primera vez que hemos sido capaces de demostrar cómo el ir y dejar de vías regular la locomoción. Mostramos una conexión muy precisa de los ganglios basales en el tronco cerebral que controla el movimiento. "
" Con el fin de entender por qué caminar es interrumpido en particular en la enfermedad de Parkinson, tenemos que trazar el circuito que controla la locomoción. Nuestro estudio muestra que un conjunto específico de neuronas en el tronco cerebral son a la vez necesaria y suficiente para iniciar la locomoción. Este hallazgo podría abrir la puerta a nuevas dianas terapéuticas para ayudar a los pacientes de Parkinson a pie con más facilidad ", concluyó Kritzer.