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Crisotilo estimulada UPA actividad y la enfermedad mesotelioma

Un interesante estudio se llama, 揈 Xpression y actividad de la uroquinasa y su receptor en endoteliales y células epiteliales pulmonares expuestos al amianto por Aaron Barchowsky, Robert R. Roussel, Ronald J. Krieser, Brooke T. Mossman y Melinda D. Treadwell - Toxicología Farmacología y Aplicada - Volume 152, Issue 2, octubre de 1998, páginas 388-396. He aquí un extracto:... 揂 bstract - Un fenotipo de las células endoteliales alargada, que demostró una mayor ICAM-1 dependiente de adherencia de los neutrófilos, se indujo cuando estas células fueron expuestas a concentraciones no citotóxicas de amianto (Treadwellet al, Appl Toxicol Pharmacol.139, 62? 0, 1996). El presente estudio examinó mecanismos subyacentes a este cambio fenotípico mediante la investigación de los efectos del amianto en la activación del factor de transcripción y la expresión del activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (uPA) y su receptor uPAR.In situzymography se utilizó para comparar los efectos de estas fibras sobre la actividad de UPA. Los cultivos se incubaron con el crisotilo o amianto crocidolita, pero no fibra de cerámica refractaria 1 (RCF-1), demuestran la escisión localizado de plasminógeno, que fue inhibido por amilorida. La inmunocitoquímica demostró que la actividad del uPA crisotilo estimulada se asoció con un aumento dependiente del tiempo de los niveles de proteína de uPAR. Se utilizó el análisis RT 朠 CR para investigar los mecanismos moleculares para estos aumentos. El amianto crisotilo, pero no el aumento de las células endoteliales mensaje RCF UPA-1, con relación a los cambios en el ARNm β-actina. Esta respuesta al amianto no se limita a las células endoteliales, ya que los niveles de mRNA tanto de uPA y uPAR aumentan en las células epiteliales bronquiales humanas BEAS-2B expuestos a las fibras de crisotilo. Por último, ambos tipos de asbesto, pero no RCF-1, aumento de los niveles nucleares de factor nuclear-kappaB (NF-kB), un factor de transcripción común a una mayor expresión de ICAM-1 y UPA. Estos datos demuestran que el amianto causó la activación de fibra específica de endoteliales pulmonares y las células epiteliales, lo que resulta en fenotipos capaces de facilitar remodeling.?br tejido /> Otro estudio interesante se llama, 揟 ransfection de un gen superóxido dismutasa que contiene manganeso en hámster epitelial traqueal células aminora la citotoxicidad mediada por el amianto por Brooke T. Mossman, Piyawan Surinrut, T. Bradford Brinton, Joanne P. Marsh, Nicholas H. Heintz, Barbara-Lindau Shepard y Jacquelin B. Shaffer - Free Radical Biology and Medicine - Volumen 21, Número 2, 1996, páginas 125-131. He aquí un extracto: 揂 bstract - Para determinar si la sobreexpresión de SOD que contiene manganeso (MnSOD) altera la sensibilidad de las células al asbesto, un casete de expresión que contiene murino MnSOD ADNc se cotransfectaron con pSV2neo, una que confiere resistencia plásmido al antibiótico G418, en un diploide línea celular de células de hámster traqueal epiteliales (HTE). Las piscinas de transfectantes resistentes a G418 se caracterizaron por Southern y análisis de transferencia Northern y ensayos de actividad enzimática. Aunque los aumentos en MnSOD copias de genes en células piscinas individuales variaron de aproximadamente 7 a 86 veces en comparación con las células transfectadas con pSV2neo sola, los niveles de estado estacionario de MnSOD mRNA se incrementaron sólo 1,4 a 2,3 veces. A pesar de aumentos modestos en MnSOD mRNA, se observaron elevaciones significativas en la actividad de la enzima MnSOD en grupos de células resistentes a G418. líneas celulares MnSOD transfectadas eran más resistentes a los efectos citotóxicos de amianto crocidolita utilizando un ensayo sensible de eficiencia de formación de colonias (CFE). Estos datos muestran que la MnSOD tiene un papel directo en la defensa celular contra la citotoxicidad inducida por el amianto, un oxidante process.?br dependiente /> Otro interesante estudio se llama, 揂 estudio de la retención a corto plazo y el aclaramiento del amianto inhalado por las ratas, el uso de la UICC referencia estándar samples.?By Middleton AP, Beckett ST, JM Davis. - Inhalada Part. 1975 Sep; 4 Pt 1: 247-58. He aquí un extracto: bstract 揂 - Las ratas han sido dosificados en un período de 6 semanas con U.I.C.C. muestras de referencia estándar de amosita, crocidolita y crisotilo A, cada uno a tres concentraciones: 1,5 y 10 mg /m3. Las concentraciones de masas en las cámaras de exposición se controlaron diariamente. Debido a que el M.R.E. Se encontró muestreador gravimétrica a undersample algunos de estos polvos en altas concentraciones, se desarrolló un sampler con una elutriadora vertical. También se obtuvieron datos sobre otros parámetros físicos de las nubes de polvo y se encontró que el número de fibras (mayor de 5 micras de longitud) vs correlación masa varió notablemente entre las variedades de amianto. Después de quitar el polvo, las ratas se sacrificaron en cinco lotes durante un período de 4 meses. Los pulmones de algunos animales fueron seleccionadas para el examen patológico. Esto no reveló ninguna fibrosis aunque un gran número de fibras eran visibles, sobre todo dentro de los macrófagos alveolares. Los pulmones restantes se analizaron para su contenido de asbesto mediante un método basado en espectrofotometría de infrarrojos. Los datos de despacho confirman los informes publicados anteriormente que para las ratas que recibieron dosis de concentraciones de masa similares de crisotilo y anfíboles, los dosificado con crisotilo retienen considerablemente menos polvo en los pulmones. Los datos también sugieren que la retención y remoción de abestos anfíboles pueden ser relacionados con la dosis. Algunos tratamiento matemático de los datos de liquidación ha sido undertaken.?br /> Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor lea en su totalidad.

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