La muerte debida a la exposición al amianto es un problema grave, y ha habido una gran cantidad de investigaciones realizadas en este material peligroso. Un interesante estudio se llama, "El papel de asbesto y especies de oxígeno activo en la activación y expresión de la ornitina descarboxilasa en las células epiteliales traqueales hámster por Joanne P. Marsh, y Brooke T. Mossman - Cáncer de alta definición 1 de enero de, de 1991 51;? 167. Aquí es un extracto: 揂 bstract - la inducción de la ornitina descarboxilasa actividad enzimática (ODC) se produce después de la exposición del epitelio hámster traqueal células (HTE) al amianto y el promotor tumoral soluble en 12-O-tetradecanoilforbol-13-acetato Dado que están implicadas especies de oxígeno activo. como mediadores de las respuestas biológicas inducidas por el amianto, los estudios que aquí se han diseñado para examinar si las especies activas de oxígeno generadas por el amianto u oxidantes han causado un aumento de la actividad ODC. En las células HTE confluentes, obstrucción significativa de crisotilo o actividad de la ODC crocidolita amianto estimulada se produjo con la adición simultánea de catalasa, pero no la superóxido dismutasa, a medio. la adición de xantina, más xantina oxidasa causó un aumento dependiente de la dosis en la actividad de ODC, que fue inhibida significativamente después de la adición de catalasa o manitol, lo que indica que H2O2 era el oxidante director producido en esa reacción. La adición de metosulfato de fenazina, un reactivo redox utilizado para generar superóxido, dio lugar a una elevación significativa de ODC, que fue inhibida por la adición de superóxido dismutasa, pero no catalasa. El peróxido de hidrógeno añadido al medio de cultivo también causó un potente incremento de la actividad ODC inhabitable por la catalasa. El ácido hipocloroso provocó un aumento en la actividad de ODC, aunque la magnitud de esta respuesta fue menor que la observada con otros oxidantes. Por lo tanto, a pesar de todas las especies de oxígeno activo examinados activan ODC, menos especies reducidas (y H2O2) fueron más eficiente que OH o un oxidante halogenado. Todos los oxidantes, excepto HOCl, causó un aumento significativo de [3H] timidina a las 24 o 48 h después de su adición a las células HTE. En estudios comparativos, la exposición de las células HTE a cualquiera de amianto o de óxido de xantina, más xantina aumentó el nivel de ODC mRNAs proporcional a la concentración de oxidante y el alcance de la inducción enzimática. Así, los datos indican que H2O2 juega un papel importante en la inducción y la proliferación de las células epiteliales de las vías respiratorias ODC amianto estimulada mediante la alteración de la regulación de un gen crítico para estudio interesante proliferation.?Another se llama "SV40 Mejora el Riesgo de maligno mesotelioma entre las personas expuestas al amianto: Un Molecular epidemiológico de casos y controles Estudio de Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Franco Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Mónica? Neri, Piergiacomo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, y Riccardo Puntoni - Cancer Res 15 de de abril de, de 2005 65; 3049. He aquí un extracto: 揂 bstract - se realizó un estudio de casos y controles sobre la exposición al amianto y la presencia de SV40 en muestras de tumores de mesoteliomas malignos (MMS) y urotheliomas vejiga (BUS). el análisis por PCR reveló la presencia de ADN de SV40 (SV40 +) en ocho (42,1%) MMS y 6 (33,3%) Bus. el odds ratio para MM Asb- y SV40 + fue de 0,4 [95% intervalo de confianza (IC del 95%), 0,03-4,0], por Asb + y SV40 fue de 3,6 (IC del 95%, 0,6-21,0), y para Asb + y + SV40 fue de 12,6 (IC del 95%, 1,2 a 133,9). Nuestros resultados sugieren que el SV40 aumenta el riesgo de MM entre los individuos expuestos a asbestos.?br /> Un tercer estudio se llama, 揜 espuesta de pulmón de ratón al amianto crocidolita. 2. La fibrosis pulmonar después de fibras largas por el Dr. Ian R. Y. Adamson, Drummond H. Bowden - El Diario de Patología - Volumen 152, Número 2, páginas 109 117?. He aquí un extracto: 揂 bstract - Determinar las respuestas celulares y fibrogénicos del pulmón a fibras de amianto largos, los ratones fueron inculcados por vía intratraqueal con 0,1 mg de una muestra de fibras de crocidolita largos. Los animales se sacrificaron a intervalos de 20 semanas con timidina 3H inyectó una hora antes de la muerte. Tras el lavado broncoalveolar, se encontró un aumento de los neutrófilos polimorfos (PMN) y macrófagos alveolares (AM) durante la primera semana, acompañado de glucosaminidasa elevada y los niveles de proteína alveolares. Aunque el número de PMN se redujo, algunos siempre se recuperaron mediante lavado a 20 semanas. necrosis multifocal temprana de epitelio bronquiolar fue seguido por un gran incremento en el etiquetado de las células epiteliales y los fibroblastos subyacentes. sobrecrecimiento epiteliales de fibras largas y exudados inflamatorios luminal fue seguido por células gigantes y formación de granulomas en el intersticio. Después de cuatro semanas los niveles de colágeno aumentaron significativamente y la fibrosis se observó en estos lugares peribronquiolares. No se observaron unas pocas fibras pequeñas en la mañana, pero se observó ninguna evidencia de fibrosis en las paredes alveolares. Estos hallazgos sugieren que el daño al epitelio bronquial y bronquiolar permite que las fibras largas para alcanzar el intersticio donde las interacciones posteriores macrófagos fibroblastos producen una reacción fibrótica grave que se asemeja a la componente bronquiolar de asbestosis.?br humana /> todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad.