Extracto
Antecedentes
5α-reductasa 1 (5αR1) y 5α-reductasa 2 (5αR2) convertir la testosterona en dihidrotestosterona el andrógeno más potente. 5αR2 es la isoenzima principal en el tejido normal de la próstata; Sin embargo, la mayoría de los tumores de próstata han aumentado 5αR1 y disminución de la expresión 5αR2. Anteriormente, finasteride (5αR2 inhibidor) tratamiento comenzó 3 semanas post-implantación del tumor no tuvo ningún efecto sobre el crecimiento del tumor de próstata de rata Dunning R3327-H. Creemos que el tumor compensado para el tratamiento finasteride aumentando la expresión 5αR1 tumor o actividad. Nuestra hipótesis es que el tratamiento con finasteride no alteraría significativamente el crecimiento del tumor, incluso si comienza antes de la implantación del tumor, mientras que la dutasterida (inhibidor 5αR1 y 5αR2) de tratamiento podría disminuir el crecimiento del tumor, independientemente de si el tratamiento se inició antes o después de la implantación del tumor.
Metodología /Principales conclusiones
El sesenta por 8 semanas de edad ratones desnudos masculinos fueron asignados al azar a control, pre- y post-Finasteride, y pre- y post-dutasterida (83,3 mg de fármaco /kg de dieta) grupos de la dieta. Pre y post grupos comenzaron sus dietas de tratamiento de 1-2 semanas antes o 3 semanas después de la inyección subcutánea de 1 x 10
5 células de cáncer de próstata humano WPE1-NA22, respectivamente. Los tumores se dejaron crecer durante 22 semanas; zonas tumorales, los pesos corporales y la ingesta de alimentos se midieron semanalmente. En conclusión pesos, próstata y vesícula seminal del estudio se redujeron significativamente en todos los grupos de tratamiento en comparación con el control; ingesta dutasteride disminuyó significativamente los pesos de la vesícula seminal en comparación con la ingesta de finasteride. No se midieron diferencias en la final áreas tumorales o pesos de los tumores entre los grupos, probablemente debido a la pobre crecimiento del tumor. En estudios de seguimiento, la proliferación de células de cáncer de próstata WPE1-NA22 y RWPE-1 en las células epiteliales de la próstata de líneas parentales fueron inalterada por el tratamiento con testosterona, dihidrotestosterona o mibolerona, lo que sugiere que estas líneas celulares no son sensibles a los andrógenos.
Conclusión
la falta de respuesta de las células de cáncer de próstata WPE1-NA22 de andrógenos tratamiento puede explicar el insuficiente crecimiento tumoral observado. Se necesitan estudios adicionales para determinar si la finasterida y dutasterida son eficaces en la disminución de cáncer de próstata el desarrollo /crecimiento
Visto:. Opoku-Acheampong AB, Nelsen MK, Unis D, Lindshield BL (2012) El efecto de la finasterida y la dutasterida sobre el crecimiento de WPE1-NA22 del cáncer de próstata xenoinjertos en ratones desnudos. PLoS ONE 7 (1): e29068. doi: 10.1371 /journal.pone.0029068
Editor: Ming Tat Ling, Universidad de Tecnología de Queensland, Australia