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PLOS ONE: Requisito de RIZ1 para la Prevención del Cáncer de dieta equilibrada-Metil


Extracto

Antecedentes

La dieta occidental típica no está equilibrada en nutrientes metilo que regulan el nivel del donante de metilo S-adenosilmetionina (SAM) y su metabolito derivado de S-adenosil (SAH ), que a su vez puede controlar la actividad de ciertas methyltransferases. La alimentación de los roedores con aminoácidos definida y la dieta desequilibrada metil-SAM disminuye hepática y causa cáncer de hígado. RIZ1 (prdm2 o KMT8) es un supresor de tumores y funciones en la represión transcripcional por metilación H3 lisina histona 9.

Metodología /Principales conclusiones

Aquí nos muestran que una dieta equilibrada metil-confirió adicional para la supervivencia beneficios en comparación con una dieta desequilibrada metil-inductor de tumor sólo en ratones con RIZ1 tipo salvaje, pero no en ratones deficientes en RIZ1. Mientras que la ausencia de RIZ1 fue tumorigénico en ratones alimentados con la dieta equilibrada, su presencia no impidió la formación de tumores en los ratones alimentados con la dieta desequilibrada. Microarray y análisis de la expresión génica mostraron que, a diferencia de la mayoría de sus enzimas relacionadas, RIZ1 se reguló por la dieta metil-equilibrada. dieta metil-equilibrada no reprimir totalmente oncogenes, tales como c-Jun en ausencia de RIZ1. RIZ1 actividad más alta se asoció con una mayor H3 lisina 9 metilación en RIZ1 genes diana como se muestra por análisis immunoprecipiation cromatina.

Conclusiones /Importancia

Los datos identifican RIZ1 como un objetivo fundamental de la dieta equilibrada de metilo en la prevención del cáncer. El conocimiento molecular de la carcinogénesis de la dieta puede ayudar a las personas a tomar decisiones informadas sobre la dieta, lo que puede reducir en gran medida la incidencia de cáncer de

Visto:. Zhou W, Alonso S, D Takai, Lu SC, Yamamoto M, M Perucho, et al. (2008) Exigencia de RIZ1 para la Prevención del Cáncer de dieta equilibrada-metilo. PLoS ONE 3 (10): e3390. doi: 10.1371 /journal.pone.0003390

Editor: Yihai Cao, Karolinska Institutet, Suecia

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