It & rsquo; s ningún secreto que la obesidad, que afecta a más de 600 millones de personas en todo el mundo y mdash; más de uno de cada tres adultos en solo & mdash los EE.UU., conduce a graves problemas de salud: enfermedades cardiovasculares, diabetes e incluso varios tipos de cáncer. Pero la obesidad también se ha establecido como un factor de riesgo para el deterioro cognitivo, especialmente en las personas de mediana edad y de edad avanzada
¿Qué y rsquo;. S no se entiende así es este enlace y rsquo; s mecanismo molecular subyacente y mdash; y que y rsquo; s exactamente lo que un grupo de investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham trató de descifrar en un experimento de cuatro partes sobre los ratones publicado el mes pasado en
The Journal of Neuroscience
.
en primer lugar, los investigadores estudiaron el comportamiento en ratones sanos y obesos durante tareas de memoria que implican el reconocimiento de objetos y la ubicación. Al igual que la investigación anterior de otros grupos, el equipo de Alabama encontró que en comparación con sus homólogos sanos, los ratones con sobrepeso se realizó mal en una tarea de memoria espacial, que se basa en el cerebro y rsquo;. S hipocampo
A continuación, los investigadores tomaron una mirada a las diferencias epigenéticas en el hipocampo de los ratones sanos & mdash y obesidad; en otras palabras, en si los factores ambientales, en este caso, la obesidad, pueden haber influido en la expresión de genes en el hipocampo en ninguno de los grupos de ratones. El uso de una técnica de purificación molecular para aislar y analizar secuencias de ADN metilado (que se asocia con la supresión génica), el equipo confirmó que cuatro genes asociados con la formación de la memoria no se expresaron como fuertemente en los ratones obesos y mdash; lo que sugiere que su obesidad había alguna manera influida cómo & ldquo; células Read & rdquo; estos genes. Y ldquo; Una de las cosas particularmente interesantes es que este hallazgo une dos zonas calientes de la neurociencia: mecanismos epigenéticos y los efectos cognitivos de la obesidad, & rdquo; dice David Sweatt, neurobiólogo de Alabama y coautor del estudio.
Un gen en particular,
SIRT1 gratis (
Sirt1
), mostró cambios epigenéticos más que no estaban observado en los otros tres genes. Y ldquo; Esto significaba que
Sirt1
podría estar en el nexo de la disfunción metabólica y la formación de la memoria, y rdquo; dice el autor principal Frankie Heyward, un estudiante graduado en Sweatt y rsquo; s de laboratorio. Y ldquo; Hemos sido la primera para implicar a reducirse de manera explícita
Sirt1
y el aumento de
Sirt1
metilación del ADN en la etiología de los trastornos de la memoria inducida por la obesidad y rdquo;.
Para probar esta teoría , los investigadores redujeron de forma experimental la expresión de
Sirt1
en ratones sanos y encontraron que, al igual que los ratones obesos, que un mal desempeño en la tarea de memoria dependiente del hipocampo. Por último, para investigar el posible tratamiento, se dirigieron al resveratrol, una molécula que activa
Sirt1
. El equipo demostró con éxito que los ratones obesos cuya dieta se complementó con resveratrol había mejorado la memoria, indistinguible de la de los ratones sanos. Heyward todavía tiene preguntas, sin embargo. Y ldquo; que no me paré y rsquo; t vistazo a nuestros genes diana de una manera imparcial, y rdquo; él dice. Y ldquo; Hemos tenido particular, las hipótesis a priori y las hipótesis que se centraron en ciertos genes y rdquo.; En el futuro se espera poder utilizar las innovaciones recientes en la secuenciación del ARN y otras tecnologías para ampliar su estudio de la desregulación de genes de todo el genoma.
Terry Davidson, neurocientífico de la Universidad Americana, que no participó en el estudio, dice existe la necesidad de seguir investigando sobre cuáles pueden ser las causas relacionadas con la obesidad de estos cambios epigenéticos. Y ldquo; Es un cambio en la sangre y ndash; barrera del cerebro que permite a las toxinas que atraviesan la barrera y se meten en el hipocampo y rdquo?; él pide. Y ldquo; Podría ser una secuencia de eventos que se producen como parte de un desglose de nuestra respuesta a la inflamación o algo por el estilo y rdquo.; Se observa que un análisis más detallado de estos resultados podría contribuir a una mejor comprensión de las correlaciones específicas entre los
Sirt1
expresión y el peso corporal, así como la forma y el tiempo de exposición pueden desempeñar papeles perjudiciales.
Y, por supuesto, los investigadores se preguntan con qué exactitud estos modelos de comportamiento reflejan lo que ocurre en los seres humanos.
Sirt1
ya se está considerando como tratamiento potencial para la mejora de la disfunción metabólica y mejorar la esperanza de vida, así como para mejorar los resultados cognitivos en las poblaciones de más edad. Heyward cree que sus resultados proporcionan una motivación para diseñar ensayos clínicos dirigidos a determinar si la orientación
Sirt1
también puede ayudar a salvar la memoria de las personas que son obesas. Y ldquo; Y otra pregunta interesante, y rdquo; añade, y ldquo; es si estas alteraciones en la expresión génica y la metilación del ADN se pueden invertir o si y rsquo; re permanente. Que, en la actualidad, se desconoce y rdquo;.