Los científicos de la Universidad Nacional de Singapur han encontrado la sobreexpresión del gen Leo1 influirá notablemente en otros genes que tienen directa relación con la leucemia mielógena aguda (LMA), a continuación, aumentar la incidencia de cáncer. A través de la inhibición de Leo1 y su vía de señalización corriente abajo, este estudio, publicado en Cancer Research, proporciona potencialmente un nuevo tratamiento en los pacientes con LMA.
PRL-3 es un pequeño fosfatasa de especificidad dual y se ha demostrado para promover procesos celulares, tales como la motilidad celular, la invasión y la supervivencia. PRL-3 se vinculó primero con el cáncer cuando fue encontrado consistentemente en niveles elevados en metástasis de cáncer colorrectal, pero a niveles mucho más bajos en tumores etapas temprana emparejado y el epitelio colorrectal normal. La expresión estable de la PRL-3 confiere independencia de citoquinas y la ventaja de crecimiento de la LMA. Sin embargo, la forma en PRL-3 media en estas funciones en la LMA es aún desconocido.
En este estudio, los investigadores han indicado que Leo1, un componente de ARN polimerasa -asociado factores (PAE) compleja, es una novela y mediador importante de PRL-3 actividades oncogénicas en la LMA. Se han descrito un nuevo mecanismo en el que la proteína elevada PRL-3 aumenta JMJD2C histona ocupación desmetilasa en promotor Leo1, reduciendo así las señales represivas H3K9me3 y la promoción de la expresión de genes Leo1. La inhibición de la Leo1 invierte PRL-3 fenotipos oncogénicos en la LMA. La pérdida de Leo1 conduce a la desestabilización del PAF complejo y regulación a la baja de Sox2 y SOX4, potentes oncogenes en la transformación mieloide.
Este hallazgo ha implicado un papel pro-oncogénica de PRL-3 en la LMA, y revela Leo1 como una novela molécula de aguas abajo requerido para PRL-3 función oncogénica en la leucemia.
los investigadores de Ottawa y Taiwán han demostrado una nueva visión de la existencia común de la quimio-resistencia en las mujeres el cáncer de ovario y proporcionó una nueva posibilidad en su diagnóstico y tratamiento. Su estudio fue publicado en PNAS.
De acuerdo con los datos relacionados, alrededor de 2700 mujeres canadienses fueron diagnosticados de cáncer de ovario en 2014 y 1750 de ellos murió. El cáncer de ovario siempre fue diagnosticado en la etapa terminal, y quimio-resistencia ya ha aparecido en el momento. Quimio-resistencia es un obstáculo importante en el tratamiento del cáncer. Baja regulación de las vías de apoptosis en uno de los principales factores determinantes de la quimio-resistencia.
En este estudio, los investigadores han puesto a prueba la hipótesis de que la gelsolina (ROSS) juega un papel importante en chemoressistance ginecológica. Han proporcionado una fuerte evidencia en apoyo de la ROSS como un factor etiológico importante en la quimio-resistencia in vitro y determinado el mecanismo por el cual ejerce su acción GSN prosupervivencia. Los resultados también sugieren que la solicitud de C-terminal GSN puede representar una nueva estrategia terapéutica para el cáncer ginecológico quimio-resistencia. Los hallazgos in vitro han sido validadas con una investigación clínica que determina la relación entre la expresión de la ROSS y dichloroplatinium cis-diamina (?) En la sensibilidad del tumor de ovario humano.
Estos resultados están de acuerdo con la noción de que GSN juega un papel clave en la regulación del destino celular ginecológica como se refleja en la quimio-resistencia.