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En la esclerosis múltiple, daño cerebral puede ser reparado por el bloqueo de cierta enzyme

cerebro
En la esclerosis múltiple (EM), daño cerebral puede ser reparado por el bloqueo de una enzima cerebral determinada. Viniendo de investigadores de la Oregon Health & amp; Universidad de Ciencia, los hallazgos podría tener grandes implicaciones no sólo para la esclerosis múltiple, sino también para complicaciones en el parto prematuro y otros trastornos
.
El estudio fue dirigido por Larry Sherman, quien explicó, "Lo que esto significa es que hemos identificado un objetivo totalmente nueva para los medicamentos que podrían promover la reparación del cerebro dañado de cualquier trastorno en el que se produce la desmielinización. Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser un cambiador de vida absoluta para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados ".

investigaciones previas de Sherman encontrado una molécula de azúcar que se acumula en las áreas dañadas del cerebro . Los hallazgos sugieren que esta molécula impidió la remielinización deteniendo las células que forman la mielina se diferencien en áreas de daño cerebral.

El nuevo estudio muestra que esta misma molécula, conocida como ácido hialurónico, no impide la diferenciación de la mielina -Formar células por sí mismo, sino más bien lo que está contribuyendo al fracaso remielinización son los productos de degradación generados por una enzima específica que mastica el ácido hialurónico.

Esta enzima ha demostrado ser muy elevados en las lesiones cerebrales en múltiples esclerosis pacientes y en el sistema nervioso de los animales con múltiples enfermedades similares a esclerosis. Los investigadores encontraron que mediante el bloqueo de la actividad de la hialuronidasa, que podrían promover la diferenciación de células que forman la mielina y la remielinización en los ratones con la enfermedad similar a la EM. Además, el fármaco que bloquea la hialuronidasa también ayudó a mejorar la función de las células nerviosas.

La investigación adicional a tratar de crear un medicamento para apuntar esta enzima. Sherman agregó, "Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podrían utilizar para el tratamiento de los pacientes debido a los efectos secundarios graves que podrían causar. Si podemos bloquear la enzima específica que está contribuyendo al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, es probable que causar pocos, si alguno, efectos secundarios ".

Sherman hizo precaución de que el descubrimiento no constituye una curación para múltiples esclerosis, y hay muchos otros factores que contribuyen a la esclerosis múltiple que también deben ser dirigidos a ser capaz de curar la esclerosis múltiple. Sherman dijo que el bloqueo de la enzima ", podría al menos dar lugar a nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en combinación con otras terapias."

Los cambios cognitivos asociados a la EM vinculados a la disminución de la conectividad entre las regiones del cerebro

Los cambios cognitivos asociados con la esclerosis múltiple están vinculados a una disminución conectividad entre regiones del cerebro. Los investigadores encontraron que los pacientes con esclerosis múltiple tienen más débiles conexiones cerebrales entre las regiones de la corteza prefrontal dorsolateral y el cerebro posterior, en comparación con los individuos sanos. Esta falta de comunicación interrumpe las partes del cerebro que son responsables de la ejecución de pensamiento y de acción dirigido a un objetivo, así como las regiones responsables de llevar a cabo tareas relacionadas con la velocidad cognitiva, tales como el procesamiento visual, la ejecución motora, y el reconocimiento de objetos. Los investigadores creen que esta pérdida de conectividad es probablemente el resultado de la disminución de la materia blanca
.
El investigador principal Bart Rypma dijo, "Nuestro estudio es el primero a cero en realidad sobre la fisiología de la velocidad cognitiva, déficit cognitivo centro Mientras que en la EM materia blanca es esencial para la comunicación eficaz de la red, la degradación de la materia blanca es sintomático de la EM. Este estudio realmente pone de manifiesto la fuerza con la conectividad acoplada es el rendimiento e ilumina el más grande, cuadro que surge de la importancia de la materia blanca en el rendimiento cognitivo humano. "

El autor principal, Nicholas Hubbard añadió:" Estos resultados revelan un patrón difuso de desconectividad con áreas ejecutivas del cerebro. Es importante destacar que estas disminuciones en la conectividad predijeron cognitivo desaceleración tanto dentro como fuera del medio ambiente fMRI lo que sugiere que estos resultados no eran específicos de nuestra tarea, sino que eran capaces de generalizar a otras situaciones en que se requiere la velocidad cognitiva relacionada con la EM. "

los resultados apoyan la mayor necesidad de más terapias que se dirigen a la materia blanca en el cerebro.


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