Un interesante estudio se llama, 揈 Respuesta Inflamatoria Arly a la exposición al amianto en la rata y el hámster Pulmones: Papel de la inducible óxido nítrico sintasa de Martina D 鰎 gera,, Anne-Marie Allmelinga, Rainer Kiefmannb, Silvia M 黱 zinga, Konrad Messmera y Fritz Krombacha - Toxicología y Farmacología Aplicada - Volumen 181, Número 2, 1 junio de 2002, páginas 93-105. He aquí un extracto: 揂 bstract - Estudios recientes han sugerido que el óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) desempeña un papel en el desarrollo de trastornos pulmonares relacionados con el asbesto. Las reacciones pulmonares de ratas y hamsters Tras la exposición a las fibras de amianto son bien conocidos por ser dispares. Además los experimentos in vitro han indicado que los fagocitos mononucleares de hamsters, en contraste con los de ratas, carecen de la ruta de iNOS. Por lo tanto, el propósito de este estudio fue investigar si las ratas y hámsters difieren en la expresión de iNOS pulmonar in vivo después de la exposición a fibras de amianto y si las diferencias en la inducción de iNOS se asocian con diferencias en la reacción inflamatoria pulmonar aguda. El peso corporal, alveolar 朼 diferencia de oxígeno rterial, recuento diferencial de células en el lavado broncoalveolar, la fuga de proteínas totales, la actividad mieloperoxidasa pulmón y lipidperoxidation, relación húmedo /seco, el ARNm de iNOS y la expresión de la proteína, y la tinción de nitrotirosina del tejido pulmonar se determinaron 1 y 7 días después de la instilación intratraqueal de fibras de amianto en ratas CD y hámsters dorados de Siria. La exposición de ratas a las fibras de amianto como resultado la expresión de iNOS pulmonar mejorada y tinción de nitrotirosina junto con una inflamación aguda que se caracteriza por una afluencia de neutrófilos, mejora la actividad de mieloperoxidasa y la peroxidación lipídica, daño de la alveolar 朿 membrana apillary, la formación de edema y deterioro de la el intercambio de gases. En comparación, la instilación de fibras de amianto en los hámsters dio lugar a una reacción inflamatoria significativamente más leve de los pulmones sin la inducción de la iNOS en las células pulmonares. Los datos obtenidos proporcionan información importante para entender los mecanismos subyacentes de las diferencias entre especies en la respuesta pulmonar tras la exposición a fibers.?br amianto /> Otro estudio interesante se llama, 揈 restricción nergy que inhibe la proliferación celular por torpor puede disminuir la susceptibilidad a la espontánea y el amianto tumores pulmonares inducidos en A /J mice.?By Koizumi A, M Tsukada, Hirano S, S Kamiyama, Masuda H, Suzuki KT. - Lab Invest. 1993 Jun; 68 (6): 728-39. He aquí un extracto: 揂 bstract - Antecedentes: la restricción de energía (ER) inhibe varios tumores en ratones. A /J ratones tienen una muy alta incidencia de tumores de pulmón, que se correlacionan con niveles elevados de proliferación de las células pulmonares en esta cepa. Utilizando ratones A /J, se estudiaron los efectos de ER en los tumores de pulmón y espontáneas inducidas por el amianto y en índices de etiquetado en el pulmón como marcador proximal de la susceptibilidad a tumores de pulmón para obtener una mejor comprensión del mecanismo de la ER en la reducción de la tumorigénesis. Diseño experimental: Experimento 1: ratones hembra A /J se instila por vía intratraqueal con el amianto o dióxido de titanio o solución salina sencilla a las 20 semanas de edad. A las 21 semanas de edad, los ratones del grupo de la dieta ER fueron cambiados de la dieta de control (350 kJ /semana) a la dieta ER (175 kJ /semana) hasta el sacrificio a 105 semanas de edad, mientras que los ratones del grupo de dieta de control eran continúa en la dieta de control. Experimento 2: /J ratones hembra A se iniciaron en ER o de control de dietas a las 6 semanas de edad. Los ratones de control y ER se mantuvieron a 20 a 22 grados C, mientras que los ratones de otro grupo ER (ER + I) se mantuvieron a 30 grados C hasta 24 semanas de edad. La temperatura del cuerpo de estos ratones se controlaron mediante telemetery.RESULTS: La presente ER fue mostrado para suprimir el desarrollo de los tumores inducidas por el amianto y de pulmón espontánea. ER ratones fueron confirmados a ser torporfic, mientras que el control y ER + I ratones no lo hicieron. índices de rotulación se redujeron en ER en el pulmón, así como en otros órganos. La reducción de los índices de marcaje se, sin embargo, casi recuperado por el aumento de la temperatura de la carcasa a 30 grados C. CONCLUSIONES: ER que reduce la proliferación celular en varios órganos por torpor ha demostrado inhibir tumores de pulmón. La inhibición de tumores pulmonares por ER es probable que implique una disminución en proliferation.?br celular /> Otro interesante estudio se llama, 揂 utocrine estimulación del crecimiento mediante la transformación de α factor de crecimiento en las células de rata mesoteliales amianto transformado? Por Cheryl Walker, Jeffrey Everitt, Patrice C. Ferriola, Wendy Stewart, James Mangum, y Edilberto Bermúdez - 1 de febrero de Cancer Res, 55 de 1995; 530. He aquí un extracto: 揂 bstract - Aunque la asociación entre la exposición al amianto y el desarrollo de mesotelioma se ha establecido desde hace décadas, se sabe muy poco sobre el mecanismo molecular (s) por el cual las fibras de amianto provocan esta enfermedad. En esta serie de experimentos, el potencial para la transformación de α factor de crecimiento (TGF-α) para actuar como un factor de crecimiento autocrino en las células mesoteliales transformadas se examinó en ratas, un modelo de sistema utilizado con frecuencia para evaluar el potencial tumorigénico de las partículas fibrosas. Tanto las células transformadas con el amianto y las células transformadas de forma espontánea expresan receptores de EGF funcionales, aunque sólo las células transformadas con el amianto expresan TGF-α. Expresión de las transcripciones de TGF-alfa se correlaciona con la secreción de cantidades de picogramos del factor de crecimiento en medio acondicionado por las células con el amianto transformado. Además, mientras que TGF-α inhibe el crecimiento de células mesoteliales transformadas de forma espontánea, estimuló el crecimiento de células amianto transformado. La neutralización de anticuerpo que reconoce TGF-α secretada por las células con el amianto transformado fue capaz de inhibir el crecimiento de estas células. Tomados en conjunto, estos datos indican que el TGF-alfa actúa como un factor de crecimiento autocrino para las células mesoteliales de rata amianto transformadas. Por lo tanto, en las células mesoteliales amianto transformado, modificadas de producción y capacidad de respuesta a TGF-α distinguen estas células a partir de células mesoteliales transformadas de forma espontánea. Estos datos sugieren que las diferencias en la etiología mesotelioma pueden reflejarse en diferencias en las alteraciones moleculares presentes en estos tumors.?br /> todos tenemos una deuda de gratitud con estos finos investigadores para su importante labor. Si encuentra cualquier de estos extractos votos, por favor, lea los estudios en su totalidad.